论文摘要
缺血性脑病是临床上常见病、多发病之一,严重危害着人类的健康。特别是神经细胞对缺血性损害非常敏感,长时间的缺血打击使得神经细胞大量死亡,难以再生,从而留下许多严重甚至是不可逆性的后遗症。因此,调动机体的内源性保护机制,提高神经细胞对缺血性损害的抵抗力,使其在蒙受较严重的缺血状态下减轻损伤,保持存活,保证恢复血液供应后这些神经细胞仍具有正常生理功能,是缺血性脑病治疗上的一个重要策略。1990年,日本学者Kitagiwa等首先发现,预先给予沙土鼠轻微、短时、不致引起神经元死亡的脑缺血,可减轻再次损伤性缺血引起的CA1区神经元死亡,此种现象称为脑缺血耐受（brain ischemic tolerance）,提前给予的亚致死性脑缺血称为脑缺血预处理（brain ischemic preconditioning）。但是,这种操作很难作为一种脑缺血前的预防措施进入临床应用。近年来,随着缺血预处理研究的深入,发现并确定了远端缺血预处理（remote ischemic preconditioning）的保护作用。远端缺血预处理是指预先对靶器官以外的组织或器官进行缺血预处理,使靶器官产生缺血耐受的现象。研究发现,肢体、小肠和肾脏等器官的短暂缺血对后续的缺血再灌注心肌能产生保护作用。我室赵红岗等也证实,反复3次股动脉夹闭和开放的肢体缺血预处理（limb ischemic preconditioning, LIP）可减轻随后即刻发生的脑缺血再灌注引起的大鼠海马CA1区锥体神经元延迟性死亡和凋亡,首次证实了远隔器官缺血预处理对脑的保护作用。但是,这种远端预处理与传统的脑缺血预处理是否存在相似的保护机制尚不清楚。丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen-activated protein kinase, MAPK）是细胞内重要的信号传导系统,参与细胞生长、发育、分化和凋亡等一系列生理病理过程。近年来,MAPK的家族之一p38 MAPK在缺血耐受诱导中的作用引起了广泛关注。研究发现,p38MAPK在同一器官缺血预处理的保护机制中发挥重要作用。例如:大鼠心脏4次的缺血预处理可以明显对抗后续30分钟缺血造成的心肌损伤,而p38 MAPK抑制剂SB 203580能
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