论文摘要
背景和目的：我国是胃癌的高发地区,有很高的发病率和死亡率,尽管在全球范围胃癌的发病率和死亡率呈下降趋势,但在我国仍是最常见的恶性肿瘤之一。ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3polyunsaturated fatty acids,ω-3PUFAs）是指化学结构中第1个C-C不饱和双键总是位于碳链甲基端起第3位碳原子上的一类多不饱和脂肪酸,而二十二碳六烯酸（cis-4,7,10,13,16,19Docosahexaenoic acid,DHA,22：6ω-3）是最具代表性的ω-3PUFAs。流行病学资料显示,长期摄入高水平ω-3PUFAs的人群发生乳腺癌、结肠癌等恶性肿瘤的危险性明显低于普通人群。目前已经证实,ω-3PUFAs能够显著减小动物体内肿瘤的体积,并能够抑制体外肿瘤细胞的增殖,但是其确切的细胞和分子生物学机制仍不清楚。本实验通过探讨二十二碳六烯酸（DHA）对人胃癌细胞系SGC-7901增殖的影响,研究MAPKs信号转导通路中ERK1／2与JNK1／2通路蛋白及凋亡蛋白Caspase-3表达的作用。方法：人胃腺癌细胞SGC-7901在含有不同浓度（0、10、30、50μg／mL）DHA培养基中分别培养24小时、48小时和72小时,应用MTT和流式细胞仪技术检测DHA对SGC-790l细胞增殖和凋亡的影响；采用Western blot技术检测不同浓度的DHA诱导胃癌细胞的丝裂原活化蛋白激酶ERK1／2、JNK1／2及其磷酸化水平的表达以及其下游通路中凋亡蛋白Caspase-3的表达。结果：DHA对于SGC-7901胃癌细胞的增殖有明显抑制作用,呈现时间和浓度依赖性（尸<0.01）。DHA可诱导SGC-7901细胞凋亡,凋亡率随DHA的作用浓度增加而增加（P<0.01）。ERK1／2在对照组和不同DHA浓度组稳定表达,且表达无差异；P-ERK1／2活性随DHA作用浓度的增高而降低,差异有统计学意义（P<0.05）；P-JNK1／2在对照组和不同DHA浓度组未见表达；Caspase-3随着DHA浓度的增高表达不断增强,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：DHA可能通过下调ERK1／2的磷酸化过程,激活凋亡蛋白Caspase-3的表达,诱导胃癌细胞的凋亡。
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