一、玉米感染肿囊腐霉后几种酶活性和同工酶谱带的变化(论文文献综述)
吴倩,裴玉贺,郭新梅,赵美爱,董冰,宋希云[1](2015)在《青枯病对不同抗性玉米自交系叶片生理特性的影响》文中研究说明以对青枯病抗性不同的两个玉米自交系为材料,研究青枯病对玉米叶片过氧化物酶(POD)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、叶绿素含量、可溶性蛋白含量以及电导率的影响。结果表明,接种青枯病菌后,感病自交系黄早四从14 d开始出现感病症状,抗病自交系K12HF526在30 d后才出现轻微感病症状。两个自交系对照组叶片的POD活性、SOD活性和MDA含量表现趋势一致,抗病自交系高于感病自交系。不同自交系对照组的叶片叶绿素含量一致,处理组中感病自交系明显低于抗病自交系,可能是感染青枯病导致叶绿素含量降低。抗病自交系叶片可溶性蛋白含量在接种前后差异不显着,感病自交系接种21 d后显着降低。通过电导率计算伤害率的结果表明,抗性自交系的伤害率远远低于感病自交系。
白亚君,刘海英,范永山,栗娇娇[2](2012)在《玉米感染不同致病性玉米大斑病菌后SOD活性的动态变化》文中提出[目的]探讨SOD活性与玉米对玉米大斑病的抗性的关系。[方法]采用菌盘接种法将不同致病性的玉米大斑病菌YC和01-23T接种玉米叶片,并测定被侵染后玉米的SOD活性的动态变化。[结果]接种玉米大斑病菌强毒菌株YC和弱毒菌株01-23T后,在1~5 d内玉米叶片SOD活性表现出明显的阶段性:1~3 d逐渐降低,3~4 d逐渐回升,4~5 d又下降;但在1~4 d内,接种处理的玉米叶片SOD活性均高于未接种处理,第5天才显着降低。病菌致病性不同,引起的玉米叶片SOD活性变化不同,其中弱毒菌株01-23T侵染第1天SOD活性极显着高于强毒菌株YC侵染,但2~3 d时与强毒菌株YC无显着差异。[结论]SOD活性对于玉米的抗病菌初始侵染能力具有非常重要的作用,但在发病后抗病菌扩展方面的作用不显着。
柴婷婷[3](2012)在《广藿香抗青枯病种质的离体筛选及分子标记的研究》文中研究指明本文以从感染青枯病的广藿香植株中分离得到的青枯菌HX5为供试菌株,制备青枯菌粗毒素,对广藿香进行接种诱导试验,一周内,植株呈现渐进的发病过程,而且体内防御相关酶也有所变化,表现一定抗性生理反应。在此基础上,以青枯菌粗毒素为选择压力,进行广藿香抗性种质的筛选。同时,采用随机扩增多态性DNA (RAPD)技术以及同工酶标记对广藿香抗性种质进行分子标记的筛选,为获得稳定的广藿香抗病品系奠定基础。本研究主要结果如下:1国内外研究评述在大量查阅国内外文献的基础上,概述了广藿香的研究现状;介绍了植物抗病育种的几种主要方法;并总结了分子标记的类型及其在植物抗病育种中的应用。2青枯菌诱导广藿香的致病过程及防御相关酶同工酶分析以广藿香叶片为材料,分别接入添加了青枯菌菌株HX1、HX4、HX5制备的粗毒素培养基中,比较不同的青枯菌菌株对外植体的致毒性,结果表明,菌株HX5的致病力最强。将菌株HX5用于广藿香试管苗的诱导,结果表明,诱导1-7d后的广藿香植株,表现渐进的发病过程,开始时,植株失绿、少数叶片萎垂;逐渐地植株茎杆弯曲、整株叶片萎蔫。采用聚丙烯酰胺凝胶电泳法,对诱导植株中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)同工酶谱带的变化进行分析,结果表明,SOD同工酶在第1d、第3d时分别出现了新谱带,与对照共有的谱带,强度先增后减;CAT同工酶在第3d、第5d时分别出现新谱带,第6d时强度达到最大;POD同工酶在第1d和第4d时分别出现了新谱带,强度先增后减,第7d时所有谱带消失。这说明青枯病的发生呈现渐进的过程。青枯菌诱导1-7d的时间里,广藿香SOD、CAT和POD同工酶谱带在数目和强度上均有所不同,呈动态变化,表明SOD、CAT和POD在广藿香抵抗青枯菌入侵时可能起较为重要的作用。3广藿香抗青枯病种质的离体筛选以青枯菌HX5作为供试菌株,广藿香不同外植体为材料,利用青枯菌粗毒素作为选择压力,筛选广藿香抗性种质。结果表明:随着粗毒素浓度的增加,出芽率逐渐降低,在同一粗毒素浓度处理下,带节茎的出芽率明显高于叶片;二次筛选时,浓度为2.1×108cfu/ml的处理,芽的存活率较低,大部分芽基部变褐,叶片萎黄,仅少量抗性芽保持绿色。因此,抗性种质的筛选实验以广藿香叶片为材料,分别以浓度为1.8x108cfu/ml和2.1×1O8cfu/ml的青枯菌制备的粗毒素,作为抗性芽筛选和抗性芽二次筛选的选择压力。经过3批次的筛选,共使用外植体864个,获得了170个抗性芽,对这些抗性芽进行二次筛选后,仅18个芽存活,成活率为10.59%。将其诱导生根,其中部分植株发黄死亡,将长势较好的植株扩大培养,最终获得9个抗性株系,编号S1-S9。4广藿香抗青枯病种质的分子标记研究以筛选得到的9个广藿香抗性株系为材料,采用随机扩增多态性DNA (RAPD)及同工酶标记等分子标记技术,对抗性株系进行分子标记的筛选。RAPD分析结果表明,以稳定性好、条带清晰的6条RAPD引物,共扩增出272条谱带,其中多态性条带37条,以抗性株系S5和S7的变化较大。同时,采用聚丙烯酰胺凝胶电泳的方法对SOD、CAT、POD、PPO和MDH同工酶进行分析,以抗性株系S7和S8的变化较大。结果表明,株系S7在DNA和蛋白水平均表现出较大的变化,出现了5条特异性的DNA谱带,分别位于600bp、700bp、900bp、1100bp和1200bp分子量处,将其命名为B1-B5。POD同工酶增加了迁移率为0.21、0.56的2条谱带,CAT、PPO同工酶分别缺少了迁移率为0.17、0.15的1条谱带。
袁广胜[4](2011)在《玉米抗穗粒腐病差异表达基因的分离及其功能分析》文中研究表明玉米是国民经济重要的粮食和经济作物,各种病害的发生限制了玉米产量,造成大量减产。玉米穗粒腐病(Maize Ear Rot)就是其中的一种,该真菌病害由串珠镰刀菌(Fusarium moniliforme)引起,特别是在我国高温高湿的西南地区该病害流行甚广,危害玉米的生产。因此,积极寻找抗玉米穗粒腐病的相关基因并探知其功能,不仅对培育广谱、高效、稳定、持久抗病性品种,而且对玉米穗粒腐病的抗病机理研究的深入,均具有重要的理论和实践意义。本研究以抗玉米穗粒腐病的玉米自交系Bt-1和感病自交系掖478为材料,玉米乳熟初期采用人工接高致病性融合菌Fusarium moniliforme于果穗中上部的籽粒与苞叶之间,套袋、保湿,分别取抗、感材料的内层苞叶为实验材料。对接菌后两个自交系材料的不同时间段的部分防御酶活性进行分析,扫描电镜观察侵染病菌的组织病理学变化,提取苞叶的不同时间段总RNA,利用抑制性消减杂交技术(SSH)构建差减文库,结合cDNA芯片技术进行抗病基因筛选。获得的主要结果如下:1.对接种鉴定的抗病自交系Bt-1和感病自交系掖478各单穗的发病情况进行统计分析。结果显示:按抗感程度的划分标准,Bt-1病穗率为1.5%,属于高抗玉米穗粒腐病自交系;掖478病穗率为59.4%,属于高感玉米穗粒腐病自交系。2.取抗(Bt-1)、感(478)材料间隔24小时的6个时间段接菌部位苞叶组织进行扫描电镜观察(设处理0 h为对照),结果表明:在抗、感材料中,接种后2-3天,菌丝在苞叶细胞表面延伸增长并生成分支,接着菌丝大量增长,形成更加明显的网状结构,已有少量菌丝形成侵染;接种96 h后可见已经完全形成侵染,菌丝开始进入气孔;接种后120 h,侵染继续增大,菌丝穿过气孔,并向前继续侵入;接种后144 h,苞叶组织的气孔侵入的大量菌丝。另外,研究发现病菌能通过气孔直接进入苞叶组织内,在接菌后的不同时间段里,随着时间推移,苞叶表面组织的菌丝体量逐渐增多,而且进入感病材料要稍稍早于抗病材料,说明致病菌丝直接通过气孔进行侵染而导致玉米穗粒腐穗粒腐病发生的重要途径。3.对接菌后抗(Bt-1)、感(478)材料6个时间段的苯丙氨酸解氨酶(PAL)过氧化物酶(POD)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的活性进行测定和POD同工酶酶谱分析,在感病材料中PAL的活性要比抗病材料中增加的更快、更高;同样对于POD来说,在感病材料中的活性要比抗病材料中要高,但变化趋势在两个材料中相似;而MDA的含量则相反,在感病材料中的活性要比抗病材料中要低;SOD在两个材料中差异不明显,无明显规律可循;对于POD同工酶酶谱分析看,在两个材料中都增加了3~4个条带,这说明玉米感病后会通过增加POD的活性和条带来抵御外源病菌的侵入。总体而言PAL和POD水平与材料抗性呈负相关;MDA与材料抗性呈正相关关系。4.利用抑制性消减杂交(SSH)分别构建了抗(Bt-1)和感(478)两个自交系受病菌诱导后的正向和反向共4个差减文库,有效地富集6,560多个单克隆,其中3,560克隆来自于抗病材料,3,000克隆来自于感病材料,此举为进一步分离克隆抗玉米穗粒腐病特异表达基因的研究搭建一个材料平台。利用PCR检测文库的克隆片段长度,发现克隆片段的平均长度在400 bp,大都介于200~1000 bp之间。将所有的克隆以反向Northern杂交筛选,共获得杂交信号差异显着的阳性克隆145个测序后,经生物软件同源性比对,共获得93条唯一的EST序列,其中来源于抗病材料(Bt-1)的正向文库的EST序列28条,来源于反向文库的EST序列12条;而来源于感病材料(478)的正向文库的EST序列26条,在反向文库中有EST序列27条。5.将上述93条EST序列在公共数据库Genbank中进行生物信息学分析,在抗、感材料中共获得68条已知基因功能的EST序列,24条未知功能EST序列和1条为新发现EST序列。在抗病材料(Bt-1)中,对已知基因功能进行分类后发现:基因参与抗病或防御途径(20.0%)、基因转录调控(17.5%)、信号传导(12.5%)、蛋白质修饰加工(7.5%)、代谢功能(5.0%)、能量调控(2.5%)和未知功能(35.0%)在感病材料(478)中,对已知基因功能进行分类后发现:基因参与抗病或防御途径(24.5%)、基因转录调控(16.9%)、信号传导(9.4%)、蛋白质修饰加工(13.2%)、代谢功能(5.7%)、能量调控(5.7%)、蛋白质转运(3.8%)和未知功能(22.6%)6.将抗(Bt-1)、感(478)材料接种后96 h的玉米苞叶样品用于Affymetrix公司玉米全基因组生物芯片的大规模筛选,在抗病材料中共获得482条显着上调差异表达基因序列,其中372条可推知起功能,110条未知功能,可能为芯片筛选出来新基因;而在感病材料中只获得7个上调差异表达序列,其推测的功能都包含于抗病材料中的基因。对这些大量的特异表达基因序列初步推测功能分析表明,主要涉及抗病相关蛋白(15%)、初级和次级代谢功能和能量代谢(14%)、信号转导(12%)、转录调控(11%)、活性氧化物(11%)、蛋白质修饰加工(7%)、蛋白质转运(5%)、胁迫蛋白(3%)和未知功能(22%)等多个生理生化途径中的相关基因。这说明玉米抗穗粒腐病的抗病机制是一个复杂的关系网,需要大量的基因参与其中来协同作用。7对从SSH中获得的序列和从基因芯片中获得的差异代表序列序列进行GO注释结果表明,对应的基因注释包括分子功能、生物过程和细胞组分3个层次。另外,将从SSH筛选出的93条EST和芯片中得到的482条差异表达序列行进一步生物信息学分析,共获得340条单一拷贝序列,将单一拷贝序列与他人研究的玉米穗粒腐相关抗性QTL位点共定位在玉米染色体图谱上,共有36条单拷贝序列在一致性QTL区间内,大多数序列在染色体上的位点聚集在一致性QTL位点附近,说明通过SSH和生物芯片技术筛选出来的抗玉米穗粒腐病差异表达基因与前人QTL研究结果具有诸多的一致性。8.重点筛选其中几个重要相关功能的基因进行时空表达验证,以RT-PCR对SSH和生物芯片筛选得到的抗性相关EST的进行半定量分析,从分析结果看,在病原菌胁迫下这几类功能的EST在各个时间段的表达量均有变化,总体而言,相对于对照来说诱导后的抗性EST都有上调表达趋势。9.综合分析本研究的结果,对玉米感染穗粒腐病后的组织病理学电镜观察,探讨了穗粒腐病菌丝侵染的途径,通过生理生化指标的测定,了解到其生理功能变化,同时通过SSH技术及结合生物芯片大规模筛选,获得了大量与玉米穗粒腐病抗性相关的基因,并对穗粒腐病与这些抗病相关基因的关系进行初步探讨,此举也为分离克隆玉米穗粒腐病抗性基因创造了条件,最后为并进一步深入阐述玉米对穗粒腐的抗性机制和培育抗玉米穗粒腐新品种奠定基础。
商靖[5](2010)在《核桃基腐病病原学基础研究》文中认为在新疆核桃种植区普遍发生基干腐烂并流黑水的一种病害,在查阅了国内外有关核桃病害的文献后,发现这是国内外未曾研究与报道过的核桃新病害,并把该病害命名为核桃基腐病。本文首次比较系统报道了核桃基腐病的症状、病原物鉴定、病原物生物学特性、病害田间发生规律,初步筛选出防治该病的几种药剂,为诊断和有效防治该病害提供了理论依据。从新疆阿克苏地区核桃园发病的核桃树上采集的病样分离、纯化得到病原菌。经野外人工接种测定致病性,明确引起核桃基腐病的病原菌为一种腐霉菌,其形态特征与寡雄腐霉(Pythium oligandrum Drechsler)基本一致,应用分子生物学技术对病原菌进一步鉴定:与寡雄腐霉同源性达到了99%。在室内对核桃基腐病病原—寡雄腐霉(P. oligandrum Drechsler)的生物学特性进行了研究,该病原菌最适宜生长的培养基为玉米培养基(CMA),最佳C源为蔗糖,最佳N源为尿素。最适温度范围为25~33℃,最适pH值范围为5.2~7.2,光照对该菌丝生长无显着影响,该菌属于高温、中偏碱性菌。该病的发生与栽植密度、树龄、间作模式以及灌水次数有密切的关系。栽植密度为6m×4m的果园发病程度较重,发病率达2.70%,盛果期11-20a的核桃树发病较严重,发病率高达14.20%,不同间作模式发病率不同,核桃与小麦间作时发病率较高,达到了7.80%,随着灌水次数的增加病害发生程度也随之增加,即灌水前发病率为9.60%,第3次灌水后发病率达到了15.94%。选取30亩果园进行药剂防治试验,从施药方法上来看,刮除病斑涂抹药剂效果优于划道和直接涂抹。从药剂的效果来看,腐烂克星+轮腐1号混合施药效果较好,防治效果达到了100%,病疤愈合效果达到了39.8%,其次,自制药剂大蒜液+10%食盐愈合效果达到了16.30%,效果较好。
潘永刚[6](2009)在《拟南芥抗致病疫霉相关基因ACS9的功能验证及其启动子活性研究》文中研究表明乙烯作为一种植物激素,对植物种子萌发、生长发育、衰老、果实成熟、性别决定等都有着重要的影响,同时参与抵抗逆境胁迫如机械伤害、冷害、渍水、病原菌入侵等以及参与植物细胞的程序性死亡。ACC合酶是乙烯合成途径中的限速酶,本实验室在前期研究中利用致病疫霉接种不同生态型拟南芥,初步确定ACC合酶中的ACS9基因为抗致病疫霉相关基因。为了深入研究ACC合酶参与抗致病疫霉的机制和信号传导途径,本试验利用反义RNA和RNAi技术对ACS9基因功能进行了初步研究。克隆了ACS9基因上游不同长度的调控序列,并构建了GUS表达载体,研究了该基因的表达特性。结果如下:(1)构建了ACS9基因反义RNA和RNAi载体pCAMBIA1300-ACS9A和pCAMBIA1300-ACS9i。将pCAMBIA1300-ACS9A和pCAMBIA1300-ACS9i载体经农杆菌介导转化拟南芥。通过潮霉素筛选,得到了18株反义RNA转化子和13株RNAi转化子。经PCR鉴定,外源基因已成功整合到了转基因植株的基因组中。RT-PCR结果表明,转基因植株中ACS9基因的表达均受到不同程度的抑制,确定所得转基因植株均为ACS9基因的(反义RNA/RNAi)突变体。(2)经RT-PCR分析发现,突变体病害防御反应中乙烯信号转导途径的下游基因PDF1.2的表达受到了抑制;对突变体进行暗培养,“三重反应”消失;突变体接种致病疫霉后表现感病症状,确定ACS9基因参与了调控拟南芥中乙烯介导的病害防御反应。(3)用PLACE和PLANTCARE软件分析ACS9基因的启动子,发现该序列具有启动子的基木元件TATA-box和CAAT-box,此外还发现了光应答元件G-Box、GATA和刺激诱导元件MBS和LTR等多个顺式作用元件。(4)成功构建了带有GUS报告基因的含有ACS9基因不同长度调控序列的植物表达载体,发现不同长度的调控序列均具有启动子活性;GUS瞬时表达定量检测与组织化学染色结果表明长度为953 bp的调控序列启动子活性最强,推测ACS9基因上游953 bp~1 232 bp之间可能存在负调控元件。
潘永刚,刘颖超,邢继红,瓮巧云,董金皋[7](2008)在《拟南芥防御酶类在致病疫霉抗性机制中的研究》文中研究说明本文以拟南芥对致病疫霉表现抗/感差异的生态型 Col-0(抗)和 Est-1、Bay-0(感)为材料,对马铃薯晚疫病侵染后防御酶系(PAL、SOD、POD 和 PPO)的活性变化进行研究。结果发现,接种后抗病 Col-0生态型和感病 Est-1、 Bay-0的 PAL、SOD、POD、PPO 酶活性均有所提高,其中抗病生态型与感病生态型相比,升高幅度大,持续时间长。上述结果表明,接种后防御酶类活性的升高能够增强植株的抗病性,防御酶类在拟南芥抗致病疫霉侵染过程中发挥着重要作用。
高增贵,余朝阁,陈捷,庄敬华[8](2007)在《钙在糖调控玉米抗茎基腐病防御反应中的作用》文中研究表明在玉米与茎腐病菌-肿囊腐霉菌互作中,外源补充钙离子显着提高了感病玉米品种茎部可溶性糖含量和防御酶系活性;减钙处理则显着降低抗病品种茎部可溶性糖含量和防御酶系的活性。同时,可溶性糖含量与玉米防御酶系活性也存在着极显着的相关性。钙离子和可溶性糖在玉米与病菌互作中,协同调节寄主的防御反应。
李琨[9](2007)在《稻白叶枯病菌弱毒菌株对水稻品种的抗病诱导效果及生化机制的研究》文中研究指明由Xanthomonas oryzae pv.oryzae引起的水稻白叶枯病是我国水稻的三大病害之一。本研究从交叉保护理论角度出发,利用从本实验室筛选到的弱毒菌株,研究其诱导效果及作用机制,为所选菌株的利用价值和应用前景,提供一定的理论依据。以菌株0163(湖北咸宁)、Gd1358(广东)、Js97(浙江)、B5(武汉)、Pxo280(菲律宾)等10个弱毒菌为母菌株,分离了21个单胞系,在23个水稻品种上比较毒力,从中筛选了五个毒力最弱的单胞系“0163-1、Pxo280-1、Gd1358-1、Js97-2、B5d4”作为抗性诱导菌株。连续2年诱导试验中,5个弱毒菌株表现很低的毒力;统计分析表明,所有参试菌的诱导防病效果,均与发病对照在1%的水平上存在差异,即都具备显着的诱导抗病作用。从“相对诱导防病效果”平均值看,菌株0163-1诱导防效属第一(相对防效46.65%),高于化学农药可杀得(38.95%)和消菌灵(31.25%)的防效;B5d-4(32.88%)和Pxo280-1(32.15%)为第二组,与两杀菌剂作用相当;Gd1358-1(29.35%)和Js97-2(24.23%)为第三组,强毒株IV3-1(23.35%)也有一定诱导效果,但比弱毒菌株低。比较5菌株的诱导均效可见,0163-1、B5d-4、和Pxo280-1诱导效果更稳定,与杀菌剂可杀得和消菌灵的防效相当,具有一定的应用前景。鉴于气象、水肥等环境因素对菌株与品种的互作关系有巨大影响,要保证较好的诱导抗病效果,最好选用几个不同的弱毒菌按一定比例混合施用。以弱毒菌0163-1为代表,以喷雾清水(CK)和喷雾强毒菌IV3-1为对照,喷雾稻株后,分12h、24h、48h、72h、96h进行稻叶采样,测定其有关生理生化成份的变化,研究“诱导抗病机制”,结果表明:1)0163-1能在24h,刺激植株H2O2含量达到最高峰;2)喷雾0163-1后稻株,在12~72小时内的CAT酶的活性受到了极大的抑制(与CK比较),说明水稻的诱导抗性在病害早期与CAT的活性呈负相关性;3)0163-1处理,能在2天内,诱导稻株APX活性迅速提高达到48个单位,显着地高于比CK和IV3-1处理。这表明,迅速提高水稻的APX活性,是0163-1的重要的抗病诱导机制;4)0163-1处理,稻株在48h内,丙二醛(MDA)含量高于正常水平(CK),而喷雾毒株IV3-1,虽然在第12小时,MDA含量为最高,但随后一直处于4~6单位的低水平。这说明,喷雾弱毒菌0163-1,在72小时前,有效刺激MDA含量的升高,与其诱导抗病机制有关;5)喷雾弱毒菌0163-1后,能在48h内诱导稻株的POD活性达到最高峰,可见,刺激稻株POD活性较早达到最高水平,是0163-1的重要诱导机制;6)0163-1处理后,前72小时PPO活性高于CK,与IV3-1处理比较,0163-1能刺激稻株更早地出现PPO活性高峰。这说明,更早地出现PPO活性高峰,与0163-1诱导产生抗性有关。7)0163-1处理,能在72小时内刺激稻株PAL的活性达到较高水平,表明这是0163-1的重要诱导机制。8)鉴于0163-1处理的可溶性蛋白(Protein)含量大于IV3-1和CK处理,由此推测,全面刺激“抗病相关酶系活化及相关蛋白含量增加”,是0163-1诱导植株抗病的重要机制。
刘晓燕[10](2006)在《氯化钾抑制玉米茎腐病发生的机理研究》文中提出玉米茎腐病在我国玉米主产区发生严重。它作为一种典型的土传病害,在防治上难度较大,应用一般的化学农药、种子包衣等均难以有效控制该病的发生。有研究发现,钾肥能够显着降低玉米茎腐病的发生率,但是关于钾在抑制玉米茎腐病方面的作用机制尚不清楚。本研究采用12年氯化钾肥长期定位试验研究了氯化钾对茎腐病的抑制效果;结合室内生物培养试验研究了不同钾量级土壤浸提液对主要致病菌禾谷镰刀菌(Fusarium graminearum)生长的影响;利用平板计数法分析了长期施用氯化钾对玉米根际土壤微生物区系的变化。通过钾和氯不同量级的大田试验和氯化钾长期定位试验,进一步比较了氯化钾中钾和氯的抑病作用;结合室内生理生化分析方法研究了钾和氯对玉米各生育时期植株体内糖分分配的影响,并结合抽雄期接种处理探讨了钾对病原菌侵染前后酚类物质代谢的影响。本研究通过水培试验,利用高压液相色谱定量分析了钾对玉米苗期根系分泌物中各组分含量的影响;并结合室内生物培养试验,研究了根系分泌物中糖和酚酸对禾谷镰刀菌生长的影响。采用土培试验,利用透射电镜对接种后寄主与病原菌互作过程中根尖细胞超微结构的变化进行了观察。本文主要从施用氯化钾对土壤微生态和植物生理生化代谢影响的角度,对氯化钾抑制玉米茎腐病发生的机理进行系统研究和深入探讨,取得以下主要研究结果: 1.在缺钾土壤上,施用氯化钾和硝酸钾均能够显着抑制玉米茎腐病的发生,而氯素的抑病作用不明显。在缺钾条件下,抗病品种(吉单180)较感病品种(吉单327)具有更强的吸钾能力。玉米各生育时期的根、苇和叶部钾素含量均与玉米茎腐病的发生率存在显着负相关关系,茎腐病发生率随着植株体含钾量的提高而显着降低。 2.室内培养试验发现,一定浓度的氯化钾不能直接抑制禾谷镰刀菌(Fusarium graminearum)的生长,长期施用氯化钾的土壤浸提液对其具有明显的抑制作用。与不施钾处理相比,长期施用氯化钾对玉米生育前期根际土壤细菌数目无明显影响,适量的氯化钾可以显着增加根际土壤放线菌数目和真菌数目,且施钾处理的苗期根际土壤真菌以木霉菌占优势。而且施钾处理与不施钾处理的根际土壤真菌和放线菌数目差异显着时期正是玉米茎腐病病原菌的主要侵染期(生育前期)。说明长期施用氯化钾引起的根际土壤微生物区系的变化可能与病原菌对寄主根系的侵染存在一定的联系。 3.与缺钾处理相比,在以硝态氮为主要氮源的条件下,氯化钾和硝酸钾能够抑制根系糖的分泌,促进有机酸和酚酸的分泌。缺钾处理导致根系总糖尤其是还原糖的分泌量显着增加,有利于禾谷镰刀菌在体外的生长繁殖,可能由此提高了病原菌与寄主识别的几率,利于病原菌的侵染。阿魏酸是玉米根系分泌的主要酚酸组分,抗病品种吉单180阿魏酸分泌量明显高于感病品种吉单327,且随着钾的供应而大幅度提高。抗病品种绿原酸分泌量明显低于感病品种,供钾导致两个品种根系绿原酸分泌量下降。体外培养试验发现,阿魏酸和绿原酸均能够抑制Fusarium graminearum的生长,但阿魏酸的抑菌效果远远大于绿原酸。这说明钾主要通过阿魏酸分泌量的提高抑制根际禾谷镰刀菌的生长繁殖,从而可能降低其对寄主的侵染几率。 钾能够促进寄主细胞壁加厚,形成阻止病原菌侵染的第一道屏障;即使在病原菌侵染后,钾也能够刺激寄主细胞迅速分泌降解物质,抑制病原菌的进一步扩展。缺钾则导致寄主细胞内线粒
二、玉米感染肿囊腐霉后几种酶活性和同工酶谱带的变化(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、玉米感染肿囊腐霉后几种酶活性和同工酶谱带的变化(论文提纲范文)
(1)青枯病对不同抗性玉米自交系叶片生理特性的影响(论文提纲范文)
1材料与方法 |
1.1试验材料 |
1.2试验设计 |
1.2.1玉米子粒培养基的配制 |
1.2.2病原菌的扩繁与再扩繁 |
1.3测定项目与方法 |
1.4数据处理 |
2结果与分析 |
2.1接种青枯病菌后不同时期玉米穗位叶比较 |
2.2过氧化物酶活性变化 |
2.3超氧化物歧化酶活性变化 |
2.4丙二醛含量变化 |
2.5青枯病对玉米叶绿素含量的影响 |
2.6青枯病对玉米叶片可溶性蛋白的影响 |
2.7青枯病对玉米叶片电导率的影响 |
3结论与讨论 |
(2)玉米感染不同致病性玉米大斑病菌后SOD活性的动态变化(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.2 方法 |
1.2.1 病菌接种。 |
1.2.2 SOD活性测定。 |
2 结果与分析 |
2.1 病菌接种 |
2.2 SOD活性测定方法的精确性 |
2.3 玉米大斑病菌接种后玉米SOD活性的动态变化 |
3 讨论 |
(3)广藿香抗青枯病种质的离体筛选及分子标记的研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
引言 |
第1章 国内外研究现状和评述 |
1.1 广藿香的研究进展 |
1.1.1 种质资源与鉴定 |
1.1.2 栽培技术 |
1.1.3 组织培养 |
1.1.4 病害防治 |
1.2 植物抗病育种的研究进展 |
1.2.1 植物抗病育种的方法 |
1.2.2 植物抗青枯病育种的研究进展 |
1.3 分子标记在植物抗病育种中的研究进展 |
1.3.1 分子标记的类型 |
1.3.2 分子标记在植物抗病育种中的应用 |
第2章 青枯菌诱导广藿香的致病过程及防御相关酶同工酶分析 |
2.1 材料和方法 |
2.1.1 材料 |
2.1.2 方法 |
2.2 结果与分析 |
2.2.1 不同青枯菌菌株对外植体的致毒性比较 |
2.2.2 青枯菌诱导广藿香的致病过程 |
2.2.3 青枯菌诱导的广藿香防御相关酶同工酶分析 |
2.3 讨论 |
第3章 广藿香抗青枯病种质的离体筛选 |
3.1 材料和方法 |
3.1.1 材料 |
3.1.2 方法 |
3.2 结果与分析 |
3.2.1 抗性芽筛选的选择压力确定 |
3.2.2 抗性芽二次筛选的选择压力确定 |
3.2.3 抗性株系的获得 |
3.3 讨论 |
第4章 广藿香抗青枯病种质的分子标记研究 |
4.1 材料和方法 |
4.1.1 材料 |
4.1.2 方法 |
4.2 结果与分析 |
4.2.1 抗性株系的RAPD分析 |
4.2.2 抗性株系的SOD、CAT、POD、PPO、MDH同工酶分析 |
4.3 讨论 |
第5章 结论与展望 |
5.1 结论 |
5.1.1 青枯菌诱导广藿香的致病过程及防御相关酶同工酶分析 |
5.1.2 广藿香抗青枯病种质的离体筛选 |
5.1.3 广藿香抗青枯病种质的分子标记研究 |
5.2 展望 |
参考文献 |
图版 |
附录 |
在校期间发表论文及获奖情况 |
致谢 |
(4)玉米抗穗粒腐病差异表达基因的分离及其功能分析(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
1 文献综述 |
1.1 玉米穗腐病简介 |
1.1.1 玉米穗腐病的发生与危害 |
1.1.2 病原学研究进展 |
1.1.3 发病症状及病级 |
1.1.3.1 发病症状 |
1.1.3.2 病级标准 |
1.1.4 病原菌侵染规律及发病规律 |
1.1.4.1 侵染规律 |
1.1.4.2 发病规律 |
1.1.5 毒素危害及防治 |
1.1.5.1 毒素危害 |
1.1.5.2 防治策略 |
1.2 玉米穗粒腐病的组织病理学及生理生化 |
1.2.1 病菌病害的组织病理学 |
1.2.2 抗病生理生化的变化 |
1.3 抗源鉴定和抗性遗传关系 |
1.3.1 玉米穗粒腐病抗源鉴定 |
1.3.2 抗穗腐病QTL定位研究 |
1.4 米穗粒腐病抗病分子机制研究 |
1.5 植物抗病性研究及抗病分子机理 |
1.5.1 植物抗病性研究 |
1.5.1.1 病原的致病作用 |
1.5.1.2 植物抗病性的表现 |
1.5.1.3 植物抗病性的遗传基础 |
1.5.2 植物抗病抗病分子机理 |
1.5.2.1 病原物激发子(elicitor) |
1.5.2.2 病原物无毒基因(avirulence gene,avr基因) |
1.5.2.3 植物抗病基因(R基因) |
1.5.2.4 植物防卫基因(defense gene) |
1.5.2.5 植物-病原物非亲和互作机制的模式 |
1.5.3 植物防卫反应 |
1.5.3.1 木质素(lignin) |
1.5.3.2 过敏性反应(hypersensitive reaction,HR) |
1.5.3.3 系统性抗性(systemic acquired resistance,SAR) |
1.5.3.4 细胞程序化死亡(programmed cell death,PCD) |
1.5.4 防卫反应信号传导 |
1.5.4.1 Ca~(2+)信使 |
1.5.4.2 一氧化氮(NO)信号分子 |
1.5.4.3 水杨酸(SA)信号传导途径 |
1.5.4.4 烯和茉莉酸信号传导途径 |
1.5.4.5 活性氧信号分子(ROS) |
1.6 抗病基因克隆与功能基因组学 |
1.6.1 抗病基因克隆方法 |
1.6.1.1 功能克隆(Functional Cloning) |
1.6.1.2 定位克隆(Positional Cloning) |
1.6.1.3 序列克隆(Sequence Cloning) |
1.6.1.4 表型克隆(Phenotype Cloning) |
1.6.2 功能基因组学 |
1.6.2.1 转座子标签技术和T-DNA标签技术 |
1.6.2.2 鸟枪克隆法(Shotgun Cloning) |
1.6.2.3 mRNA差异显示 |
1.6.2.4 代表性差异显示技术 |
1.6.2.5 RGA技术 |
1.6.2.6 抑制性消减杂交技术 |
1.6.2.7 基因芯片技术及其应用 |
1.7 结合SSH和cDNA芯片技术在植物抗病基因筛选中的应用 |
1.8 分子功能注释(Molecular annotation system) |
2 研究目的及意义 |
3 技术路线 |
4 材料及方法 |
4.1 实验材料 |
4.1.1 玉米材料 |
4.1.2 病原菌的来源和制备 |
4.2 实验方法 |
4.2.1 接种鉴定方法 |
4.2.2 抗病资源筛选 |
4.2.3 生理生化指标测定 |
4.2.3.1 PAL、POD、SOD及MDA活性分析 |
4.2.3.2 POD同工酶谱分析 |
4.2.4 扫描电镜观察侵染病菌的组织病理学变化 |
4.2.5 总RNA的提取、mRNA的分离和cDNA合成 |
4.2.5.1 总RNA的提取、检测 |
4.2.5.2 mRNA的分离纯化 |
4.2.5.3 cDNA合成 |
4.2.6 抑制性差减杂交 |
4.2.6.1 引物和接头序列 |
4.2.6.2 双链cDNA RsaⅠ酶切 |
4.2.6.3 接头连接 |
4.2.6.4 二次差减杂交反应 |
4.2.6.5 二次抑制PCR |
4.2.7 二次PCR产物的纯化回收 |
4.2.8 差减文库的构建 |
4.2.9 文库插入片段的检测 |
4.2.10 反向Northern筛选差异表达基因 |
4.2.11 测序及EST序列功能推测 |
4.2.12 生物芯片筛选 |
4.2.13 GO注释(Gene Ontology) |
4.2.14 差异表达序列与抗玉米穗粒腐病QTL的共定位分析 |
4.2.15 RT-PCR验证 |
5 结果与分析 |
5.1 玉米穗粒腐病抗性表现 |
5.2 穗粒腐病病菌侵入过程的电镜观察 |
5.3 接种后发病植株表现 |
5.4 生理生化指标测定 |
5.4.1 苯丙氨酸解氨酶(PAL)活性变化分析 |
5.4.2 过氧化物酶(POD)活性变化分析 |
5.4.3 超氧化物酶(SOD)活性变化分析 |
5.4.4 丙二醛(MDA)活性变化分析 |
5.4.5 接种后过氧化物酶POD同工酶谱变化 |
5.5 RNA的提取及mRNA的纯化 |
5.6 抑制性差减杂交的结果 |
5.6.1 cDNA双链合成、Rsa Ⅰ酶切及接头连接 |
5.6.2 消减杂交与抑制PCR |
5.7 抑制性消减杂交文库的构建 |
5.7.1 T/A克隆与文库构建 |
5.7.2 文库插入片段的检测 |
5.8 文库的反向Northern杂交筛选 |
5.9 阳性克隆的测序和生物信息学功能比对分析 |
5.10 生物芯片筛选 |
5.10.1 RNA的提取及检测 |
5.10.2 Affymetrix玉米全基因组生物芯片杂交 |
5.10.3 差异表达基因的生物信息学功能分析 |
5.11 结合SSH和生物芯片筛选的差异表达基因 |
5.12 GO分子功能注释(Gene Ontology) |
5.13 差异表达序列与玉米穗粒腐病抗性QTL的共定位分析 |
5.14 RT-PCR验证功能基因在不同时间段的表达 |
5.14.1 SSH文库中差异表达基因的RT-PCR验证 |
5.14.2 生物芯片中差异表达基因的RT-PCR验证 |
6 讨论 |
6.1 材料及致病菌的选择 |
6.2 玉米穗粒腐病抗病资源的发掘和筛选 |
6.3 玉米穗粒腐病病菌接种后菌丝侵染变化 |
6.4 玉米感穗粒腐病的生理生化变化 |
6.5 SSH与与生物芯片技术相结合研究 |
6.6 玉米穗粒腐病差异表达基因的功能分析 |
6.6.1 参与抗病与防御基因 |
6.6.2 参与初级、次级和能量代谢基因 |
6.6.3 参与信号转导基因 |
6.6.4 参与转录调控基因 |
6.6.5 参与活性氧基因 |
6.6.6 参与穗粒腐病抗病反应其他功能基因 |
6.7 玉米穗粒腐病抗病机制探讨 |
6.8 今后的研究方向 |
7 结论 |
参考文献 |
致谢 |
附录1:分子生物学试验方法 |
附录2:博士在读期间文章情况 |
(5)核桃基腐病病原学基础研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第1章 绪论 |
1.1 研究目的和意义 |
1.2 国内外相关领域的研究进展 |
1.3 本论文的研究内容 |
1.4 技术路线 |
第2章 核桃基腐病病原菌鉴定 |
2.1 材料与方法 |
2.2 结果与分析 |
2.3 小结 |
第3章 核桃基腐病病原菌的生物学特性研究 |
3.1 材料与方法 |
3.2 结果与分析 |
3.3 小结 |
第4章 核桃基腐病发生分布危害及环境因子调查 |
4.1 材料与方法 |
4.2 结果与分析 |
4.3 小结 |
第5章 核桃基腐病初步防治试验 |
5.1 材料与方法 |
5.2 结果与分析 |
5.3 小结 |
第6章 结论与讨论 |
6.1 核桃基腐病发生危害及症状 |
6.2 核桃基腐病病原菌鉴定 |
6.3 病原菌生物学特性 |
6.4 核桃基腐病发病规律及影响核桃树生长的环境因素 |
6.5 核桃基腐病防治研究初报 |
附录 |
参考文献 |
致谢 |
作者简介 |
(6)拟南芥抗致病疫霉相关基因ACS9的功能验证及其启动子活性研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
1 引言 |
1.1 乙烯在植物体内的生理作用 |
1.2 乙烯的生物合成 |
1.3 ACC合酶研究进展 |
1.4 植物启动子的研究进展 |
1.5 启动子的瞬时表达分析法 |
1.6 本研究目的和意义 |
2 材料和方法 |
2.1 试验材料 |
2.1.1 供试植物和菌株 |
2.1.2 供试试剂 |
2.1.3 供试培养基及营养液 |
2.1.4 主要仪器和设备 |
2.2 ACS9基因功能验证 |
2.2.1 ACS9基因反义表达载体的构建 |
2.2.2 ACS9基因RNAi表达载体的构建 |
2.2.3 Floral dip法转化拟南芥 |
2.2.4 阳性苗的筛选 |
2.2.5 转基因植株的PCR鉴定 |
2.2.6 转基因植株的ACS9基因半定量RT-PCR分析 |
2.2.7 乙烯信号转导途径下游基因的半定量RT-PCR分析 |
2.2.8 突变体的"三重反应"的测定 |
2.2.9 突变体接种致病疫霉的表型分析 |
2.3 ACS9基因启动子序列分析 |
2.4 ACS9基因启动子表达活性分析 |
2.4.1 ACS9基因调控序列5′缺失植物表达载体的构建 |
2.4.2 ACS9基因不同长度调控序列的启动子活性分析 |
2.4.3 农杆菌介导的GUS基因在烟草中的瞬时表达 |
2.4.4 GUS组织化学染色 |
2.4.5 GUS瞬时表达定量分析 |
3 结果与分析 |
3.1 ACS9基因的功能验证 |
3.1.1 ACS9基因的反义表达载体构建 |
3.1.2 ACS9基因RNAi表达载体的构建 |
3.1.3 抗性转基因植株的获得 |
3.1.4 转基因植株的PCR鉴定 |
3.1.5 转基因植株的ACS9基因半定量RT-PCR分析 |
3.1.6 乙烯信号转导途径的下游基因PDF1.2的表达分析 |
3.1.7 突变体的"三重反应"测定 |
3.1.8 突变体接种致病疫霉后的表型特征 |
3.2 ACS9基因调控序列的结构与功能的生物信息学分析 |
3.3 ACS9基因启动子活性分析 |
3.3.1 ACS9基因调控序列5′缺失植物载体的构建 |
3.3.2 ACS9基因不同长度调控序列的启动子活性分析 |
3.3.3 GUS组织化学染色 |
3.3.4 GUS瞬时表达定量分析 |
4 讨论 |
4.1 植物功能基因组的研究方法 |
4.2 关于ACS9基因的功能 |
4.3 ACS9基因启动子序列特征及功能元件分析 |
4.4 启动子的活性分析 |
5 结论 |
参考文献 |
在读期间发表的学术论文 |
作者简历 |
致谢 |
附件:中国植物病理学会2008年学术年会论文集 |
(8)钙在糖调控玉米抗茎基腐病防御反应中的作用(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 试验材料 |
1.2 试验处理 |
1.3 调查与取样 |
1.4 测定 |
2 结果与分析 |
2.1 Ca2+对玉米可溶性糖含量的影响 |
2.2 Ca2+对防御反应酶系的影响 |
2.2.1 PAL |
2.2.2 POD |
2.2.3 PPO |
2.2.4 CAT |
2.2.5 SOD |
2.3 可溶性糖含量与防御酶活性相关性 |
2.4 外源蔗糖对玉米防御酶活性的影响 |
2.5 外源蔗糖对玉米茎基腐发病率的影响 |
3 结论与讨论 |
3.1 玉米可溶性糖含量受钙离子调控 |
3.2 钙离子明显提高玉米对病菌侵染的防御能力 |
3.3 可溶性糖显着提高玉米防御酶活性 |
3.4 钙离子与可溶性糖协同调控玉米防御反应 |
(9)稻白叶枯病菌弱毒菌株对水稻品种的抗病诱导效果及生化机制的研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第1章 前言 |
1.1 引言 |
1.2 病菌生理分化和稻株抗性遗传 |
1.3 与植物抗病机制相关的研究 |
1.3.1 物理抗病性 |
1.3.2 化学抗病性 |
1.4 植物诱导抗病性 |
1.4.1 植物诱导抗病性因子 |
1.4.2 对诱导抗病性机制的研究 |
1.4.2.1 活性氧与诱导抗病性的关系 |
1.4.2.2 酶类在诱导抗病中的作用研究 |
1.4.2.3 抗病蛋白与诱导抗病性的关系 |
1.4.2.4 植物体内多种抗病防卫反应间的相互关系 |
1.5 研究目的和意义 |
第2章 弱毒菌株的筛选 |
2.1 材料和方法 |
2.1.1 材料 |
2.1.1.1 参试水稻 |
2.1.1.2 参试菌株 |
2.1.2 方法 |
2.1.2.1 鉴别品种栽培 |
2.1.2.2 稻白叶枯菌弱毒株单细胞分离 |
2.1.2.3 菌株培养和水稻接种 |
2.1.2.4 病害分级标准及致病型划分 |
2.2 结果与分析 |
2.3 讨论 |
第3章 诱导抗病效果的比较 |
3.1 材料和方法 |
3.1.1 材料 |
3.1.1.1 水稻品种 |
3.1.1.2 参试菌株 |
3.1.2 方法 |
3.1.2.1 水稻种植 |
3.1.2.2 田间设计 |
3.1.2.3 菌株培养和水稻接种 |
3.1.2.4 化学农药使用说明 |
3.1.2.5 数据处理 |
3.1.2.6 统计分析 |
3.2 结果与分析 |
3.2.1 不同年份菌株的毒力表现 |
3.2.2 不同年份菌株的诱导抗病效果 |
3.2.3 参试菌株的综合诱导效果比较 |
3.3 讨论 |
第4章 诱导生化机制的研究 |
4.1 材料和方法 |
4.1.1 材料 |
4.1.1.1 水稻品种 |
4.1.1.2 参试菌株 |
4.1.1.3 试剂 |
4.1.1.4 主要仪器 |
4.1.2 方法 |
4.1.2.1 水稻种植 |
4.1.2.2 水稻接种 |
4.1.2.3 田间处理 |
4.1.2.4 统计分析 |
4.1.3 酶系等生化指标的测定方法 |
4.1.3.1 叶片中过氧化氢含量测定 |
4.1.3.2 过氧化氢酶活性测定 |
4.1.3.3 抗坏血酸过氧化物酶活性测定 |
4.1.3.4 叶片中丙二醛含量测定 |
4.1.3.5 过氧化物酶活性测定 |
4.1.3.6 多酚氧化酶活性测定 |
4.1.3.7 苯丙氨酸解氨酶活性测定 |
4.1.3.8 叶片中可溶性蛋白含量测定 |
4.2 结果与分析 |
4.2.1 过氧化氢(H_2O_2)含量变化 |
4.2.2 过氧化氢酶(CAT)活性变化 |
4.2.3 抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性变化 |
4.2.4 丙二醛(MDA)含量变化 |
4.2.5 过氧化物酶(POD)活性变化 |
4.2.6 多酚氧化酶(PPO)活性变化 |
4.2.7 苯丙氨酸解氨酶(PAL)活性变化 |
4.2.8 可溶性蛋白(Protein)含量变化 |
4.3 讨论 |
4.3.1 叶片内过氧化氢(H_2O_2)含量与抗病性的关系 |
4.3.2 过氧化氢酶活性(CAT)与抗病性的关系 |
4.3.3 抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性与抗病性的关系 |
4.3.4 叶片内丙二醛(MDA)含量与抗病性的关系 |
4.3.5 过氧化物酶(POD)活性与抗病性的关系 |
4.3.6 多酚氧化酶(PPO)活性与抗病性的关系 |
4.3.7 苯丙氮酸解氨酶(PAL)活性与抗病性的关系 |
4.3.8 叶片内可溶性蛋白(Protein)含量与抗病性的关系 |
第5章 结论 |
5.1 弱毒菌株的筛选 |
5.2 诱导抗病效果比较 |
5.3 诱导生化机制研究 |
参考文献 |
致谢 |
(10)氯化钾抑制玉米茎腐病发生的机理研究(论文提纲范文)
第一章 绪论 |
1 玉米茎腐病的发生与防治 |
1.1 玉米茎腐病的危害 |
1.2 玉米茎腐病的病原 |
1.3 玉米茎腐病发生规律 |
1.4 影响玉米茎腐病发生的环境因素 |
1.5 玉米茎腐病的防治及其钾的抗病效果 |
1.6 玉米对茎腐病的抗病机制 |
1.6.1 植株的形态结构及细胞超微结构的变化与抗茎腐病的关系 |
1.6.2 玉米对茎腐病的生理生化抗病机制 |
2 钾改善植物健康的机理 |
2.1 钾对土壤微生物区系的影响及其与土传病害的关系 |
2.1.1 土壤微生物区系与土传病害 |
2.1.2 施钾对土壤微生物区系的影响 |
2.2 钾对根系分泌物的影响及其与土传病害的关系 |
2.2.1 根系分泌物与土传病害 |
2.2.2 施钾对根系分泌物的影响 |
2.3 钾改善植物健康的生理生化基础 |
2.3.1 糖在植物抗病反应中的作用及其钾对糖代谢的调控 |
2.3.2 酚类物质在抗病反应中的作用以及钾对酚类物质代谢的调控 |
2.3.3 酚类物质代谢中相关酶的活性变化在植物抗病反应中的作用 |
2.3.4 钾对酚类物质含量及其防御酶活性的影响 |
2.4 影响钾肥对植物抗性的因素及相关机理 |
2.4.1 钾肥的施用方式 |
2.4.2 钾肥形态 |
2.4.3 土壤钾素状况 |
3 本文研究契机和技术路线 |
3.1 研究契机 |
3.2 技术路线 |
第二章 氯化钾中钾和氯对玉米茎腐病的防治效果分析 |
1 引言 |
2 材料与方法 |
2.1 田间试验设计 |
2.1.1 长期钾肥定位试验 |
2.1.2 普通大田试验 |
2.2 样品采集 |
2.3 样品测定方法 |
3 结果与分析 |
3.1 长期施用氯化钾对玉米茎腐病发生率和产量的影响 |
3.2 长期施用氯化钾对植株养分吸收的影响 |
3.2.1 长期施用氯化钾对玉米各生育期钾素含量的影响 |
3.2.2 长期施用氯化钾对玉米各生育期氯素含量的影响 |
3.3 施用钾素和氯素对玉米茎腐病发生率和产量的影响 |
3.4 施用钾和氯对不同抗性品种玉米养分吸收的影响 |
3.4.1 不同抗性品种玉米根部和茎部钾素积累的动态变化 |
3.4.2 施用钾和氯对玉米各生育期植株钾素和氯素含量的影响 |
3.5 玉米各生育期植株钾素和氯素含量与茎腐病发生率的关系 |
4 讨论 |
5 小结 |
第三章 氯化钾对土壤微生物区系的影响及其与玉米茎腐病发生的关系 |
1 引言 |
2 材料方法 |
2.1 田间试验设计 |
2.2 氯化钾营养与土壤浸提液对禾谷镰刀菌生长影响的室内生物测定方法 |
2.3 根际土壤的采集及其微生物的分离方法 |
2.3.1 根际土壤的采集方法 |
2.3.2 微生物的分离计数方法 |
2.4 数据分析 |
3 结果与分析 |
3.1 氯化钾营养及土壤浸提液对病原菌禾谷镰刀菌生长的影响 |
3.2 施氯化钾对土壤微生物区系的影响 |
3.2.1 长期施用氯化钾对播种前土壤细菌、真菌和放线菌数目的影响 |
3.2.2 长期施用氯化钾对玉米根际土壤真菌数量的影响及其与发病率的相关关系 |
3.2.3 长期施用氯化钾对玉米根际土壤细菌数量的影响及其与发病率的相关关系 |
3.2.4 长期施用氯化钾对玉米根际土壤放线菌数量的影响及其与发病率的相关关系 |
4 讨论 |
5 小结 |
第四章 钾对玉米根系分泌物和超微结构的影响及其与抗茎腐病的关系 |
1 引言 |
2 材料与方法 |
2.1 水培试验 |
2.1.1 试验设计 |
2.1.2 幼苗培养 |
2.1.3 根系分泌物的收集 |
2.1.4 糖、酚酸和有机酸的测定 |
2.1.5 糖和酚酸对禾谷镰刀菌生长的影响 |
2.2 土培试验 |
2.2.1 试验设计 |
2.2.2 样品采集处理及其超微结构的观察 |
2.3 数据分析 |
3 结果与分析 |
3.1 不同钾处理对玉米干物重和株高的影响 |
3.2 不同钾处理玉米营养液pH值的变化 |
3.3 钾对玉米不同抗性品种根系分泌物的影响 |
3.3.1 钾对玉米不同抗性品种糖分泌量的影响 |
3.3.2 钾对不同抗性品种酚酸分泌量的影响 |
3.3.3 钾对不同抗性品种有机酸分泌的影响 |
3.4 根系分泌物主要组分对禾谷镰刀菌生长的影响 |
3.4.1 蔗糖和还原糖组分对禾谷镰刀菌生长的影响 |
3.4.2 酚酸对禾谷镰刀菌生长的影响 |
3.5 玉米接种后根系超微结构的变化 |
4 讨论 |
5 小结 |
第五章 钾对玉米可溶性碳水化合物分配的影响及其与抗茎腐病的关系 |
1 引言 |
2 材料与方法 |
2.1 试验设计 |
2.2 样品采集 |
2.3 测定方法 |
2.4 数据统计 |
3 结果与分析 |
3.1 玉米根、茎和叶部还原糖含量的动态变化 |
3.1.1 不同抗性品种玉米根部还原糖含量的动态变化 |
3.1.2 不同抗性品种玉米茎部还原糖含量的动态变化 |
3.1.3 不同抗性品种玉米穗位叶片还原糖含量的动态变化 |
3.2 玉米不同生育期总可溶性糖含量的动态变化 |
3.2.1 不同抗性品种玉米根部总可溶性糖含量的动态变化 |
3.2.2 不同抗性品种玉米茎秆总可溶性糖含量的动态变化 |
3.2.3 不同抗性品种玉米穗位叶片可溶性糖含量的动态变化 |
3.3 玉米不同生育期蔗糖含量的动态变化 |
3.3.1 不同抗性品种玉米根部蔗糖含量的动态变化 |
3.3.2 不同抗性品种玉米茎秆中蔗糖含量的动态变化 |
3.3.3 不同抗性品种玉米穗位叶片蔗糖含量的动态变化 |
3.3.4 钾对玉米穗部蔗糖含量及其穗重动态变化的影响 |
3.4 钾对玉米根系生物量的影响 |
3.5 玉米植株糖分含量与茎腐病发病率的相关关系 |
4 讨论 |
5 小结 |
第六章 钾对玉米木质素含量和防御酶活性的影响及其与抗茎腐病的关系 |
1 引言 |
2 材料与方法 |
2.1 试验设计 |
2.2 接种和取样 |
2.3 木质素含量测定 |
2.4 酶活性测定 |
2.4.1 苯丙氨酸解氨酶(PAL)活性测定 |
2.4.2 酪氨酸解氨酶(TAL)活性测定 |
2.4.3 过氧化物酶(POD)活性测定 |
2.4.4 肉桂醇脱氢酶(CAD)活性测定 |
2.5 蛋白质含量测定 |
2.6 数据分析 |
3.结果与分析 |
3.1 钾和诱导接种对玉米木质素含量的影响 |
3.1.1 钾对玉米原生木质素含量的影响 |
3.1.2 钾和诱导接种对木质素含量动态变化的影响 |
3.1.3 钾对诱导木质素含量动态变化的影响 |
3.2 钾和诱导接种对木质素合成过程中相关防御酶活性的影响 |
3.2.1 钾和诱导接种对玉米PAL酶活性的影响 |
3.2.2 钾和诱导接种对玉米TAL酶活性的影响 |
3.2.3 钾和诱导接种对玉米POD酶活性的影响 |
3.2.4 钾和诱导接种对玉米CAD酶活性的影响 |
4 讨论 |
5 小结 |
第七章 钾对玉米总酚含量和多酚氧化酶活性的影响及其与抗茎腐病的关系 |
1 引言 |
2 材料与方法 |
2.1 试验设计 |
2.2 接种和取样 |
2.3 水溶性总酚、各酚酸组分含量和多酚氧化酶活性的测定方法 |
2.3.1 水溶性总酚含量测定 |
2.3.2 酚酸组分测定 |
2.3.3 多酚氧化酶(PPO)活性测定 |
2.4 蛋白质含量测定 |
2.5 数据分析 |
3 结果与分析 |
3.1 水溶性总酚含量玉米对茎腐病抗性的关系 |
3.2 钾和接种对酚酸各组分的影响 |
3.3 钾和诱导接种对玉米茎基部水溶性总酚含量动态变化的影响 |
3.3.1 钾和诱导接种对玉米总酚含量的影响 |
3.3.2 钾对接种后诱导产生的总酚含量的影响 |
3.4 钾和诱导接种对玉米PPO酶活性的影响 |
4 讨论 |
5 小结 |
第八章 全文结论与展望 |
参考文献 |
致谢 |
作者简介 |
四、玉米感染肿囊腐霉后几种酶活性和同工酶谱带的变化(论文参考文献)
- [1]青枯病对不同抗性玉米自交系叶片生理特性的影响[J]. 吴倩,裴玉贺,郭新梅,赵美爱,董冰,宋希云. 玉米科学, 2015(05)
- [2]玉米感染不同致病性玉米大斑病菌后SOD活性的动态变化[J]. 白亚君,刘海英,范永山,栗娇娇. 安徽农业科学, 2012(28)
- [3]广藿香抗青枯病种质的离体筛选及分子标记的研究[D]. 柴婷婷. 广州中医药大学, 2012(11)
- [4]玉米抗穗粒腐病差异表达基因的分离及其功能分析[D]. 袁广胜. 四川农业大学, 2011(02)
- [5]核桃基腐病病原学基础研究[D]. 商靖. 新疆农业大学, 2010(03)
- [6]拟南芥抗致病疫霉相关基因ACS9的功能验证及其启动子活性研究[D]. 潘永刚. 河北农业大学, 2009(10)
- [7]拟南芥防御酶类在致病疫霉抗性机制中的研究[A]. 潘永刚,刘颖超,邢继红,瓮巧云,董金皋. 中国植物病理学会2008年学术年会论文集, 2008
- [8]钙在糖调控玉米抗茎基腐病防御反应中的作用[J]. 高增贵,余朝阁,陈捷,庄敬华. 玉米科学, 2007(04)
- [9]稻白叶枯病菌弱毒菌株对水稻品种的抗病诱导效果及生化机制的研究[D]. 李琨. 华中农业大学, 2007(02)
- [10]氯化钾抑制玉米茎腐病发生的机理研究[D]. 刘晓燕. 中国农业科学院, 2006(10)