论文摘要
研究目的 在原位建立膀胱肿瘤动物模型的基础上,转染Mad1(mitosis arrest deficiency 1)表达质粒,观察 Mad1 的过表达对膀胱肿瘤增殖的抑制作用, 探讨以端粒酶催化亚基( telomerase reversetranscriptase,TERT)为靶点的膀胱肿瘤基因治疗的可能性。 研究内容和结果 本研究首先建立 SD 大鼠膀胱肿瘤模型, 将Mad1 表达质粒进行膀胱灌注,观察其是否能抑制原位膀胱肿瘤的增殖。主要研究内容和结果如下: 第一部分 MNU 诱发 SD 大鼠膀胱肿瘤的实验研究 自制金属导管对 SD 大鼠进行 MNU 膀胱内灌注,2.5mg/次,每 3周 1 次,共 4 次,自首次膀胱灌注后,每 3 周处死一批模型组和对照组大鼠,通过对动物模型的一般观察及组织病理学等手段,对其诱发膀胱肿瘤的过程进行动态观察. 成功诱发膀胱肿瘤模型,其组织病理学特征与人膀胱肿瘤十分相似。12 周时成瘤率 100%,大多呈多发性。其中移行细胞癌为 81.0%,鳞状细胞癌为 14.3%,两者混合型 4.7%。 第二部分 Mad1 对膀胱肿瘤作用的体内实验研究 原位诱发膀胱肿瘤动物模型. 荷瘤动物随机分为三组:Mad1 转染组(A 组)、空载体转染组(B 组)和生理盐水转染组(C 组)。通过大鼠重量(RBW)、膀胱绝对重量(BAW)、膀胱相对重量(BRW)、Mad1 和 TERTmRNA 和蛋白质表达水平等指标,用电镜和流式细胞仪等检测手段,
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