论文摘要
糖尿病主要分为1型和2型糖尿病,2型糖尿病患者占糖尿病患病人数90%以上。胰岛素抵抗（insulin resistance, IR）是2型糖尿病的基本特征。虽然造成胰岛素抵抗的机制还没有搞清楚,但游离脂肪酸（free fatty acid, FFA）,如软脂酸（C16:0）、硬脂酸（C18:0）、二十二烷酸（C22:0）、二十四烷酸（C24:0）在血浆中的升高,以及脂肪在肝组织的沉积,引起人们高度关注。静脉注射英脱利匹特（Intralipid）能提高循环中的FFA浓度,可导致胰岛素抵抗的发生,证实FFA可能是胰岛素抵抗的独立危险因素。那么在高脂食物诱导的胰岛素抵抗中, FFA是否是引起胰岛素抵抗的关键因素之一呢?肝脏是胰岛素抵抗和脂肪酸代谢的重要器官。肝脏脂肪酸的代谢变化对血中脂肪酸水平和其它组织脂肪酸的代谢有重大的影响。FFA是过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）的天然配体。正常生理条件下,当血中游离脂肪酸增多时,FFA激活PPARα,使参与脂肪酸摄入,脂肪酸氧化的某些蛋白表达增多,从而加速肝脏的脂肪酸摄取以及线粒体和过氧化物酶体的脂肪酸β-氧化。与此同时,肝脏通过二酰基甘油酰基转移酶（DGAT）的催化,将摄入的脂肪酸合成脂肪,通过极低密度脂蛋白（VLDL）转运到肝外。胰岛素抵抗和糖尿病状态下,脂肪在肝组织沉积是否与脂肪合成的限速酶DGAT的表达增强有关?肝中FFA水平以及某些极长链脂肪酸的增加,是否与肝脂肪酸分解代谢紊乱,脂肪酸的氧化不足所致有关?未见报道。短链、中链以及长链的脂肪酸在线粒体经β-氧化、三羧酸循环、氧化磷酸化生成水和二氧化碳以及ATP的过程中,在呼吸链水平可产生氧自由基;而极长链脂肪酸在过氧化物酶体经β-氧化的过程中,脂酰CoA氧化酶以O2为直接受氢体,产生过氧化氢。因此,脂肪酸,特别是极长链脂肪酸在细胞内的蓄积,不仅可引起生物膜中磷脂所含脂肪酸种类的变化,而且还会产生大量的活性氧,损伤细胞的结构和功能。高脂食物引起胰岛素抵抗和糖尿病,对肝脏的脂毒性,是否是因脂肪酸,特别是极长链脂肪酸在肝脏中堆积,通过直接的细胞毒和间接产生活性氧所致呢?为了研究这些问题,我们用高脂饮食长期喂养SD大鼠诱导胰岛素抵抗并进一步形成糖尿病,并给原代培养的肝细胞造成高脂肪酸环境。从整体和细胞水平,观察血、肝组织、肝细胞的脂肪酸的量和种类的变化,以及脂肪酸的去路（合成脂肪和脂肪酸β-氧化）和不同途径活性（线粒体和过氧化物酶体）的变化,探讨过氧化物酶体脂肪酸β-氧化与高脂饮食诱导的胰岛素抵抗和2型糖尿病肝游离脂肪酸量和种类变化的关系,以及肝脂肪变性形成的机制。第一部分高脂饮食与胰岛素抵抗的发生目的:通过动态观察血液生化指标的变化,探讨高脂饲料诱导大鼠产生胰岛素抵抗的过程中游离脂肪酸与胰岛素抵抗的关系。方法:雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠,随机分为高脂组（HF）和对照组（Con）,Con组喂养标准饲料,HF组喂养高脂饲料,脂类以猪油为主,热量比占59.8%。HF组分别于2、4、6和8周,用口服糖耐量试验（OGTT）,胰岛素敏感指数（ISI）和正常葡萄糖-高胰岛素血糖钳夹（euglycaemic hyperinsulinaemic clamp）等方法检测胰岛素抵抗;用快速血糖测定仪检测血糖,用氧化酶法测定血中甘油三酯、胆固醇,用放免法检测血胰岛素浓度,用铜试剂显色法检测血清中总脂肪酸浓度。8周末,部分HF组大鼠诱导糖尿病,组成糖尿病组（DM）。各组继续喂养6周后处死,用气相色谱法检测血中脂肪酸谱的变化（详细操作见第二部分）。结果:1体重及血生化指标喂养4周时HF组大鼠体重明显超过Con组（HF组为286.0±16.0g,Con组为250.2±15.1g,P<0.01）,血中甘油三酯浓度增高（HF组为1.14±0.14 mmol/L,Con组为0.92±0.17 mmol/L,P<0.01）,FFA总量增多（HF组为323.52±35.83μmol/L,Con组为272.65±50.21μmol/L,P<0.05）,但此时空腹血糖、血中胆固醇和胰岛素浓度差异无统计学意义（P>0.05）;6周时HF组胆固醇（2.05±0.29 mmol/L）和胰岛素（28.43±14.5μIU/ml）浓度高于Con组胆固醇（1.69±0.14 mmol/L）和胰岛素（15.28±3.97μIU/ml）,差异有统计学意义（P<0.01和P<0.01）,两组的空腹血糖差异仍无统计学意义;8周时HF组大鼠空腹血糖（5.85±0.10 mmol/L）明显高于Con组（5.32±0.39 mmol/L）,差异有统计学意义（P<0.05）,HF组血中总FFA浓度为406.69±70.47μmol/L,高于Con组299.52±59.17μmol/L（P<0.01）。随着喂养时间的增加,两组大鼠血中葡萄糖、甘油三酯、胆固醇、脂肪酸和胰岛素浓度的差异均增大。2胰岛素敏感指数（ISI）高脂饲料喂养2周,HF组和Con组的ISI分别为-4.53±0.19和-4.41±0.28,两组差异无统计学意义（P>0.05）。喂养4周、6周和8周,HF组和Con组的ISI分别为-4.71±0.21和-4.47±0.25、-4.95±0.52和-4.45±0.30、-5.31±0.26和-4.60±0.14,两组相比差异均有统计学意义（P<0.05, P<0.01和P<0.01）。高脂饲料喂养4周时,HF组大鼠开始对胰岛素的敏感度下降,并且,随喂养时间的延长下降幅度逐渐增大。3糖耐量结果大鼠空腹12h,用50%葡萄糖空腹灌胃（2g/kg）。2周时,OGTT各时间点两组血糖均无差别;4周时,HF组30和60min血糖浓度增高（P<0.05, P<0.01）,0和120min差异无统计学意义;6周时,HF组30,60和120min血糖浓度明显高于Con组（P<0.05, P<0.01, P<0.01）,而两组0min血糖差异仍无统计学意义;8周时,两组大鼠各时间点血糖均出现差异（P<0.05, P<0.05, P<0.01, P<0.01）。从高脂喂养4周开始,HF组糖耐量出现异常。4血糖钳夹结果大鼠高脂喂养6周,葡萄糖钳夹实验结果表明HF组输注率20.44±1.99mg/kg.min较Con组27.97±1.72 mg/kg.min减低（P <0.01）,表明HF组大鼠出现明显的胰岛素抵抗。5 IR与血脂的相关性4周时,甘油三酯与ISI的相关系数是-0.368（P>0.05）;胆固醇与ISI的相关系数是-0.288（P>0.05）;总FFA与ISI的相关系数是-0.511（P<0.05）。8周时,甘油三酯与ISI的相关系数是-0.771 （P<0.01）;胆固醇与ISI的相关系数是-0.820 （P<0.01）;总FFA与ISI的相关系数是-0.856（P<0.01）。4周时,总FFA与ISI具有相关性,甘油三酯和胆固醇与ISI无相关性;8周时三者与ISI均具有相关性。6血中游离脂肪酸谱的变化（14周）在本试验条件下C18:1、C18:2和C18:3未能完全分离（文中统称为C18烯）,但其它游离脂肪酸分离较好。与Con组相比,DM组血清FFA除C20:0（18.91±2.49 mg/L）、C24:0（4.18±1.05 mg/L）浓度不变（P>0.05）, C20:5（19.33±4.47 mg/L）浓度降低外（P<0.05）,其他C16:0（112.21±13.40 mg/L）、C18:0（2.84±13.73 mg/L）、C18:0烯（218.32±33.95 mg/L）、C20:4（63.50±12.02 mg/L）、C22:0（5.75±1.40 mg/L）、C22:6（6.13±0.79 mg/L）、C26:0（8.61±1.47 mg/L）浓度均升高（P<0.05）; HF组C16:0（73.37±13.03 mg/L ）、C18:0（51.40±7.87 mg/L）、C18烯（ 176.07±22.27 mg/L ）、C22:6（5.33±1.48 mg/L）浓度浓度升高,C20:5（17.71±2.95 mg/L）浓度降低（P<0.05）,其它脂肪酸C20:0（17.06±2.32 mg/L）、C20:4（35.43±6.90 mg/L）、C22:0（4.42±1.36 mg/L）、C24:0（3.79±0.84 mg/L）、C26:0（5.60±1.20 mg/L）浓度不变（P>0.05）。各游离脂肪酸占总脂肪酸相对百分比也发生变化。DM组大鼠血清中C18烯（32.14±3.50） %、C20:4（1.85±0.26） %、C22:6（9.49±1.35） %和C26:0（1.18±0.18） %上升,其它C16:0、C18:0、C20:0、C20:5、C22:0和C24:0不变。HF组在血清中C18烯比值（34.96±3.21）%上升,C20:5（0.64±0.09）%下降（P<0.05）,C16:0、C18:0、C20:0、C20:4、C22:0、C22:6、C24:0和C26:0不变（P>0.05）。DM组的C20:4、C22:6和C26:0相对百分比高于HF组（P<0.05）。小结:1胰岛素抵抗的发生和抵抗程度与高脂饮食诱导的时间有关,胰岛素抵抗加大到一定程度,血糖浓度明显增加。2高脂诱导的胰岛素抵抗与血游离脂肪酸浓度的升高有密切关系。第二部分高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠肝中脂质的变化目的:观察高脂诱导胰岛素抵抗状态下,肝脏脂质（脂肪和游离脂肪酸）的量以及肝脂肪酸β-氧化活性的变化,探讨高脂诱导胰岛素抵抗与肝脏脂肪酸代谢的关系。方法:为了快速获得胰岛素抵抗并发糖尿病的模型,给高脂诱导8周产生胰岛素抵抗的大鼠,禁食12h后,一次性腹腔注射2% STZ （27mg/kg）。注射后72h,尾静脉采血,测定禁食12h后的空腹血糖,血糖浓度大于7.8 mmol/L的大鼠继续高脂喂养6周,为胰岛素抵抗并发糖尿病组（DM）。同时HF组大鼠和Con组大鼠分别用高脂饲料和标准饲料继续喂养6周。各组随机选择8只大鼠,进行下一步试验。动物禁食12h,3%戊巴比妥60mg/kg腹腔麻醉后动脉插管取血,血清用于血总脂肪酸（铜试剂显色法）和游离脂肪酸谱（气相色谱法）的测定;取肝脏,用于测定肝组织的脂肪沉积（油红O染色法）和脂肪的量（酶法）,脂肪酸β-氧化的活性（紫外吸收法）以及肝游离脂肪酸谱（气相色谱法）。结果:1肝组织脂肪的含量Con组肝组织脂肪的含量为11.30±1.89 mg/g,HF组为34.94±4.93 mg/g, DM组为51.47±7.77mg/g。DM组脂肪含量是Con组4.55倍,是HF组的1.47倍。各组之间差异均有统计学意义（P<0.01）。2油红染色检测肝组织脂肪沉积油红染色显示肝组织细胞轮廓清晰,Con组仅发现极少量脂肪滴的存在;HF组和DM组出现大量弥漫性脂肪滴,表明高脂喂养的胰岛素抵抗大鼠肝组织脂肪沉积。3肝组织脂肪酸β-氧化活性3.1脂肪酸β-氧化总活性DM组和HF组脂肪酸β-氧化总活性（10.76±0.81mU/mg pro,9.10±1.31mU/mg pro）明显高于Con组（6.46±1.07 mU/mg pro,P<0.01）。3.2过氧化物酶体脂肪酸β-氧化活性DM组和HF组过氧化物酶体脂肪酸β-氧化活性（4.41±1.10 mU/mg pro, 4.13±0.82 mU/mg pro）明显高于Con组（3.21±0.55 mU/mg pro,P<0.05）。3.3线粒体脂肪酸β-氧化的活性DM组和HF组肝线粒体脂肪酸β-氧化活性（6.35±1.85mU/mg pro,4.97±1.86 mU/mg pro）明显高于Con组（3.25±1.20 mU/mg pro,P<0.01, P<0.05）。4肝脏总游离脂肪酸含量DM组和HF组肝总游离脂肪酸含量（112.79±22.24μmol/g,97.01±16.02μmol/g）明显高于Con组（66.03±15.00μmol/g,P<0.01）。表明肝脏脂肪酸增多。5肝脏游离脂肪酸谱的变化在本试验条件下C20:5未能检测到,C18:1、C18:2、C18:3未能完全分离（本文通称C18烯）。与Con组相比,DM组C18烯（24.31±3.50 mg/g）、C20:4（5.06±0.82 mg/g）、C22:6（1.41±0.23 mg/g）和C26:0（2.49±0.46 mg/g）含量增多（P<0.05）;C18:0（5.56±1.09 mg/g）、C20:0（0.50±0.08 mg/g）、C22:0（0.13±0.02 mg/g）和C24:0（0.12±0.02 mg/g）含量减少（P<0.05）;C16:0含量没有变化（P>0.05）。与Con组相比,HF组肝脏中C18烯（21.89±3.92 mg/g）含量增多（P<0.05）;C20:0（0.82±0.19 mg/g）、C22:0（0.19±0.08 mg/g）和C24:0（0.14±0.08 mg/g）含量减少（P<0.05）;其它（C16:0、C18:0、C20:4、C22:6和C26:0）含量没有变化（P>0.05）。比较DM组和HF组脂肪酸含量发现,C20:0、C22:6和C26:0三种脂肪酸在两组之间存在统计学差异,DM组C20:0浓度低于HF（P<0.05）,C22:6和C26:0高于HF组（P<0.05）。各游离脂肪酸占总脂肪酸相对百分比的变化也发生变化。与Con组相比,DM组游离脂肪酸百分比C18烯（36.67±3.31）%、C22:6（2.59±0.49）%和C26:0 （3.16±0.64）%增多（P<0.05）;C20:0（0.16±0.04）%、C22:0（0.16±0.01） %、C24:0（0.44±0.09） %下降（P<0.05）;其他（C16:0、C18:0和C20:4）不变。与Con组比较,HF组大鼠肝脏中C18烯（37.24±3.06） %增多（P<0.05）;C20:0（0.12±0.03）%、C22:0（0.19±0.04）%、C24:0（0.51±0.11）%比值下降（P<0.05）;其它不变（C16:0、C18:0、C20:4、C22:6和C26:0）（P>0.05）。DM组的C22:6和C26:0相对百分比高于HF组（P<0.05）。小结:1长期食用高脂食物的大鼠,血游离脂肪酸的增加,促使肝脏线粒体、过氧化物酶体以及总的脂肪酸β-氧化活性增加,但不足以分解肝脏大量摄入的脂肪酸,致使肝组织中脂肪、总的游离脂肪酸以及有的极长链脂肪酸的增多。2高脂诱导的胰岛素抵抗（单纯抵抗和伴糖尿病的）与肝脏脂肪、游离脂肪酸总量和某些极长链脂肪酸的增多有关。第三部分高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠肝中脂质代谢有关基因的表达变化目的:通过检测胰岛素抵抗大鼠和胰岛素抵抗伴糖尿病大鼠肝脏与脂肪酸代谢有关酶蛋白基因的表达,探讨肝脏脂质代谢变化的原因。方法:用PT-PCR法检测参与脂肪酸代谢的有关基因的mRNA水平,免疫印迹检法测D-双功能蛋白（DBP）的蛋白水平。结果:1参与甘油三酯合成的二酰基甘油酰基转移酶（DGAT1）mRNA的水平DM组和HF组的DGAT1 mRNA水平（0.38±0.06,0.26±0.06）均较Con组（0.12±0.02）高（P<0.01,P<0.05）。表明DM组和HF组肝脂肪合成能力增强与DGAT1转录增加有关。2线粒体脂肪酸β-氧化的限速酶肉毒碱脂酰转移酶Ⅰ（CPTⅠ）mRNA的水平DM组和HF组（0.58±0.10,0.37±0.04）的CPTⅠmRNA水平均较Con组（0.26±0.02）高（P<0.01,P<0.05）,且DM组高于HF组（P<0.01）。表明DM组和HF组肝线粒体分解脂肪酸能力增强与CPTⅠ转录增加有关。3过氧化物酶体脂肪酸β-氧化途径中的软脂酰辅酶A氧化酶（ACOX1）、降植烷酰辅酶A氧化酶（ACOX3）、L-双功能蛋白（LBP）和D-双功能蛋白（DBP）的mRNA水平DM组和HF组ACOX1 mRNA的水平（1.51±0.10,1.74±0.25）较Con组（1.12±0.22）髙（P<0.01, P<0.05）;DM组和HF组的LBP mRNA水平（0.66±0.12,0.59±0.04）较Con组（0.47±0.09）髙（P<0.01, P<0.05）。提示过氧化物酶体LBP参与的β-氧化途径活性增强。DM组和HF组（0.88±0.15,1.08±0.19）与Con组（1.01±0.10）的AOX3 mRNA水平差异无统计学意义;而DM组的DBP mRNA水平（0.13±0.01）较Con组和HF组（0.21±0.05,0.26±0.06）低（P<0.05）。提示DM组过氧化物酶体DBP参与的β-氧化途径活性减弱。4肝DBP蛋白的表达量DM组肝DBP的蛋白表达量（0.43±0.05）明显低于Con组（0.75±0.12,P<0.01）和HF组（0.81±0.11,P<0.01）。DM组DBP蛋白表达减弱与mRNA转录水平一致,进一步说明DBP表达减少。5过氧化物酶体增殖物受体α（PPARα）mRNA的变化。DM组和HF组的PPARαmRNA水平（0.96±0.07,0.90±0.08）均较Con组（0.78±0.07）高（P<0.01,P<0.05）。结合其下游基因CPTⅠ、ACOX1和LBP的转录增强,说明PPARα被激活。小结:1高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠（单纯抵抗和伴糖尿病的）肝中脂肪的沉积与甘油三酯合成的限速酶DGAT1基因表达增加有关。2高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠（单纯抵抗和伴糖尿病的）肝中线粒体、过氧化物酶体脂肪酸β-氧化活性的增强,与PPARα的转录水平增加并被激活,进而上调CPTⅠ、ACOX1、LBP等基因的表达有关。3高脂诱导胰岛素抵抗伴糖尿病大鼠肝中某些极长链脂肪酸如C26:0的增加可能与DBP表达减少,DBP参与的脂肪酸β-氧化活性减弱有关。第四部分游离脂肪酸对原代培养大鼠肝细胞脂肪酸代谢的影响目的:以原代培养的肝细胞为对象,观察细胞外游离脂肪酸引起肝细胞胰岛素抵抗以及对脂肪酸代谢有关基因表达的影响。证明血中高浓度的游离脂肪酸是高脂饮食诱导胰岛素抵抗的重要因素之一。方法:采用200-250g正常SD大鼠。麻醉后,用胶原酶Ⅳ灌注肝脏,分离肝细胞。将原代培养的肝细胞随机分为对照组（Con组）和软脂酸组（PA组）。PA组用200μmol/L的软脂酸作用24 h,RT-PCR测定PEPCK1、DGAT1、CPTⅠ、AOX1、LBP和DBP的mRNA水平,Western blotting检测DBP蛋白水平,气相色谱检测肝细胞内游离脂肪酸谱。结果:1糖代谢有关基因PEPCK1的mRNA表达PEPCK1在PA组的mRNA的表达量（1.12±0.13）比Con组（0.73±0.15）明显增加（ P < 0. 01）。说明胰岛素抑制糖异生作用减弱,胰岛素抵抗出现。2脂肪酸代谢有关基因的表达DGAT1在PA组的mRNA量（0.39±0.09）的表达量比Con组（0.25±0.07）明显增加（P<0.05）。CPTⅠ的mRNA量表达量（1.07±0.23）比Con组（0.72±0.16）增加（P<0.05）,ACOX1在PA组的mRNA量表达量（2.00±0.22）比Con组（1.61±0.15）增加（P<0.05）,LBP在PA组的mRNA量表达量（0.76±0.13）比Con组（0.50±0.09）增加（P<0.01）。DBP在Con组（0.90±0.22）和PA组（0.78±0.18）mRNA量差异无统计学意义（P>0.05）。表明高浓度脂肪酸存在条件下,原代培养的肝细胞脂肪合成和脂肪酸β-氧化增强。3 DBP蛋白表达PA组DBP蛋白相对表达量（0.66±0.08）,与Con组（0.70±0.09）相比差异无统计学意义（P>0.05）。这一结果与整体试验HF组DBP蛋白的表达相似,而与DM组不同。小结:1游离脂肪酸可引起原代培养肝细胞参与脂肪酸代谢的某些基因在转录水平发生改变。这些变化类似于高脂喂养的胰岛素抵抗大鼠肝同种基因变化。2软脂酸（200μmol/L）未引起培养肝细胞DBP基因表达的变化,这一点与整体研究中糖尿病大鼠不同。结论:1血中游离脂肪酸的增加及由此造成的肝组织脂肪和游离脂肪酸的沉积是高脂饮食诱导胰岛素抵抗的重要因素。2高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠（单纯抵抗和伴糖尿病的）肝脏中,脂肪的沉积与甘油三酯合成的限速酶DGAT1的基因表达增加有关。3高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠（单纯抵抗和伴糖尿病的）肝脏中,虽然PPARα的转录水平增加并被激活,进而上调CPTⅠ、ACOX1、LBP等基因的表达,使脂肪酸β-氧化活性增强,但不足以分解肝脏大量摄入的脂肪酸。4高脂诱导的胰岛素抵抗伴糖尿病大鼠肝中,某些极长链脂肪酸（如C26:0）的增加可能与DBP表达减少,DBP参与的脂肪酸β-氧化活性减弱有关。
论文目录
相关论文文献
- [1].脂肪酸与人类健康[J]. 畜牧兽医杂志 2018(03)
- [2].不同产地橄榄油的脂肪酸及反式脂肪酸成分研究[J]. 临床医药文献电子杂志 2016(46)
- [3].2017～2018年河南省部分地区流通领域芝麻油脂肪酸组成监测分析[J]. 食品安全质量检测学报 2019(23)
- [4].气相色谱-质谱法测定食品中的37种脂肪酸含量[J]. 中国卫生检验杂志 2019(03)
- [5].令人惊讶的ω-3脂肪酸[J]. 科学健身(健美先生) 2010(05)
- [6].不同肉类食物中脂肪酸组成[J]. 卫生研究 2018(02)
- [7].浅谈新国标下食品中脂肪酸的测定[J]. 广东化工 2018(09)
- [8].青枯雷尔氏菌脂肪酸型与致病性的关系[J]. 中国农业科学 2009(02)
- [9].烹调方式对猪肉肌内脂肪中脂肪酸组成的影响[J]. 中国食品学报 2020(05)
- [10].气相色谱质谱联用仪测定芝麻油中脂肪酸组成的方法研究[J]. 江西化工 2020(05)
- [11].选油首看脂肪酸含量[J]. 消费指南 2010(04)
- [12].实用饲料对养殖草鱼体组织脂肪酸组成的影响[J]. 饲料工业 2013(20)
- [13].先科巨鲫肌肉脂肪酸组成分析[J]. 养殖与饲料 2019(05)
- [14].烹饪时间对鱼肉中脂肪酸的影响[J]. 食品安全质量检测学报 2019(18)
- [15].断奶仔猪脂肪营养及优化脂肪酸对其生产性能的影响[J]. 广东饲料 2015(11)
- [16].不同养殖方式对龙陵黄山羊羊肉脂肪酸含量的影响[J]. 云南畜牧兽医 2019(04)
- [17].植物油中脂肪酸组成的GC-MS分析[J]. 食品研究与开发 2014(21)
- [18].昆虫脂肪酸的研究与利用进展[J]. 华中昆虫研究 2017(00)
- [19].芽胞杆菌种类脂肪酸鉴定与分子鉴定方法的比较[J]. 福建农业学报 2012(02)
- [20].常见食用植物油中特征性脂肪酸的检测及鉴别[J]. 中国食品卫生杂志 2012(04)
- [21].不同家畜乳、肉、油的脂肪酸组成比较[J]. 新疆畜牧业 2019(02)
- [22].ω-3脂肪酸有助于防止吸烟的有害影响[J]. 大学英语 2012(07)
- [23].稻草及其烟尘中正构脂肪酸的组成[J]. 中国环境科学 2013(10)
- [24].3个不同产地咖啡脂肪酸组成比较[J]. 热带作物学报 2011(08)
- [25].发展空间巨大 n-3脂肪酸市场亟待规范[J]. 中国石油和化工 2008(21)
- [26].动物类脂肪酸脱氢酶研究进展[J]. 吉林中医药 2020(05)
- [27].猪肉半干香肠发酵成熟过程中脂肪酸变化分析[J]. 食品安全导刊 2020(21)
- [28].鲫鱼不同部位脂肪酸的比较分析[J]. 鞍山师范学院学报 2019(02)
- [29].脂肪酸延长酶缺陷对酵母细胞脂质代谢及油酸胁迫响应的影响[J]. 中国细胞生物学学报 2018(09)
- [30].桂花籽油的理化性质、脂肪酸组成及挥发性成分分析[J]. 中国油脂 2018(08)
标签：游离脂肪酸论文; 胰岛素抵抗论文; 脂质沉积论文; 过氧化物酶体脂肪酸氧化论文; 原代培养论文;