瘦素在反流性食管炎患者胃粘膜组织和血清中的变化

论文摘要

目的:反流性食管炎（reflux esophagitis,RE）在国内的发病率有增高趋势,其发病机制仍不十分清楚,目前认为一过性食管下括约肌松弛（transient lower esophageal sphincter rel- axations,TLESR）、食管下括约肌压力（lower esophageal sph- incter pressure,LESP）降低、膈脚抗反流作用减弱等,是引起攻击因子反流的主要因素。其中TLESR是反流性食管炎最主要的发病机制,而胃排空延迟是触发TLESR的重要原因。国内外学者对其日益关注,研究不断深入,但在治疗上亦缺乏有效手段。近年来研究发现多种胃肠激素在反流性食管炎的发生中起到了重要的作用。瘦素（Leptin）作为一种胃肠激素,自被发现以来得到广泛的研究,已证实在抑制摄食、增加能量消耗,调节生长发育、免疫功能、神经内分泌、血脂代谢等方面起到重要作用。在胃肠动力方面也得到进一步认识。动物实验已证实,Leptin能改变胃运动模式,延缓胃排空,并能与其他多种胃肠激素协同调节胃运动。但目前国内在临床上还没有研究报道Leptin与RE的关系。本课题通过研究Leptin在正常人和患者胃粘膜组织和血清中的水平是否存在显著差异,探讨Leptin是否在反流性食管炎的形成中起一定作用及可能的作用机制,以便为进一步阐明GERD发病机制提供新的理论依据。方法:研究对象包括RE患者32例,其中男性20例、女性12例,平均年龄45.2岁,平均体质指数25.2 kg/m2 ;选择无GERD的临床症状,胃镜下无RE表现者15例作为对照组,其中男性9例,女性6例,平均年龄44.9岁,平均体质指数25.1 kg/m2。对照组在性别构成、平均年龄、平均体质指数与病例组无统计学差异。所有研究对象均无高血压、心脏病、糖尿病、肝硬化、肾功能不全、脑血管病、恶性肿瘤、消化性溃疡、幽门梗阻、慢性萎缩性胃炎,并且近期无口服非甾体抗炎药、糖皮质激素及饮酒史,同时用快速尿素酶试验和血清抗体检测幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）均为阴性。初选病例先行电子胃镜检查观察食管粘膜情况,根据粘膜断裂扩延的范围,按照洛杉矶（Los Angeles,LA）分类标准将RE患者进行内镜下分级,并取胃窦粘膜1块,用于快速尿素酶试验检测H.pylori;若H.pylori检测结果阳性,则随即排除;若结果阴性,再取胃体下三分之一大弯侧粘膜2块,以10%中性甲醛固定,石蜡包埋、切片。当日空腹留取血样本2份,1份立即送检分离血清检测H.pylori抗体。若检测结果阴性方可作为最终入选对象;结果阳性则应摒弃。（本实验中病例组曾摒弃19例,对照组11例）;另1份用于测定血清Leptin浓度。最后将胃黏膜标本石蜡切片,行免疫组织化学染色检测Leptin表达情况,并通过图像分析系统进行半定量分析。取采集的血清标本用放射免疫分析法（radioimmunoassay,RIA）测定血清Leptin浓度。收集检测数据,采用SPSS12.0软件进行统计分析。所有计量资料用均数±标准差表示,组间比较采用方差分析。结果:病例组32例RE患者内镜下LA分级:A级10例,B级15例,C级7例,无D级病例;对照组内镜下所见食管粘膜正常。RE患者血清Leptin水平高于正常对照组,有统计学意义（6.79±1.54 ng/ml vs 4.78±1.69 ng/ml,P<0.05）;但RE患者血清Leptin水平在洛杉矶分级A级（1.91+0.95 ng/ml）、B级（1.39+1.09ng/ml）、C级（1.07+0.74ng/ml）之间均无显著差异,（P>0.05）。免疫组化结果显示Leptin主要分布于胃体粘膜胃底腺的下半部,RE患者胃粘膜Leptin表达与对照组无显著差异（P>0.05）;并且反流性食管患者胃粘膜Leptin表达在洛杉矶分级A级（412.86+48.42）、B级（388.89+45.56）、C级（375.81+56.11）之间均无显著差异,（P>0.05）。结论:在RE患者中血清Leptin水平升高,但随RE的炎症程度加重血清Leptin水平并无显著变化;而RE患者胃粘膜Leptin的表达无明显变化,且与RE炎症程度无关。表明血液中Leptin在RE疾病的发生中可能发挥一定作用,而胃黏膜局部Leptin的表达与本病发生发展无明显关系。

论文目录

• 中文摘要
• 英文摘要
• 研究论文 瘦素在反流性食管炎患者胃粘膜组织和血清中的变化
• 前言
• 材料与方法
• 结果
• 附图
• 附表
• 讨论
• 结论
• 参考文献
• 综述 瘦素在消化系统及其疾病中的作用研究进展
• 致谢
• 个人简历