论文摘要
研究背景: 谷氨酸除了通过激活谷氨酸受体产生兴奋性神经毒性外,还可通过抑制细胞膜上谷氨酸/胱氨酸转运体的功能产生氧化性毒性作用。目前对谷氨酸兴奋性途径研究的较多,而其氧化性途径却少见报道。绞股蓝[Gynostemma Pentaphyllum（Thunb）Makino],为葫芦科绞股蓝属多年生草质藤本植物,其基本化学结构是达玛烷型（dammarane）,近年来发现它含有80多种皂甙。绞股蓝皂甙（gypenosides,GP）具有多种药理活性,包括抗癌、抗衰老、抗氧化、降血脂等多种作用。关于GP对神经损伤的保护作用已有初步的研究,但对GP抗谷氨酸介导的氧化性神经损伤的作用机理却鲜见报道。 研究目的: 在神经系统的许多退行性疾病（如亨廷顿氏舞蹈症、帕金森氏症、肌萎缩性脊髓侧索硬化症、早老性痴呆症等）的发病机制中,谷氨酸产生的氧化性神经损伤是造成神经元死亡的重要因素。因此,研究谷氨酸氧化性神经损伤的分子机制以及从信号通路方面来探寻安全有效的阻断谷氨酸神经损伤作用的方法,是临床神经科学急需解决的问题之一。本实验旨在通过GP抗谷氨酸诱导的氧化性神经损伤的信号传导通路方面的研究,分析确定GP拮抗该损伤作用的主要信号传递途径,为分析谷氨酸在神经退行性疾病中的作用机制及抗氧化性神经损伤药物的研发提供一定的理论依据,为神经退行性疾病的治疗提供新的思路。 实验方法: 本课题以Wistar孕大鼠（13～14 d）胚胎原代培养的大脑皮层神经元为实验材料,用含10%胎牛血清的DMEM培养基于5% CO2、37℃、饱和湿度的培养箱中静置培养。神经细胞培养24 h后,进行药物分组实验。
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