瘦素对瘦素长、短型受体mRNA表达调节作用的研究

瘦素对瘦素长、短型受体mRNA表达调节作用的研究

论文题目: 瘦素对瘦素长、短型受体mRNA表达调节作用的研究

论文类型: 博士论文

论文专业: 儿科学

作者: 刘正娟

导师: 姚兴家

关键词: 儿童肥胖,瘦素,胰岛素,瘦素受体,大鼠,细肥

文献来源: 中国医科大学

发表年度: 2005

论文摘要: 前言 随着社会发展,儿童生活条件及饮食方式发生重大变化,儿童肥胖人数显著增加,是Ⅱ型糖尿病和心脑血管疾病发生的高危因素,严重威胁人类健康。肥胖基因(obesity gene OB)的发现使肥胖症的研究有了突破性的进展,肥胖基因翻译的蛋白产物——瘦素(leptin)具有抑制食欲、增加能量消耗及抑制脂肪合成等作用,在调节食物摄取、能量消耗及维持机体能量平衡中起重要作用。瘦素通过其受体发挥作用。肥胖儿童血清瘦素水平增高提示瘦素抵抗(LR)是人类肥胖的主要发病机制,但其具体机制不清。关于瘦素基因、瘦素受体基因突变、多态性等研究较多,但逐年增多的儿童肥胖现象目前尚不能用瘦素基因及瘦素受体基因变异来解释。本研究从瘦素受体基因调节的角度,以饮食诱导的SD肥胖大鼠为实验模型,研究肥胖大鼠体内瘦素的改变、下丘脑及肝脏瘦素受体基因的表达,以及两者之间的关系,同时以人类HepG2(human hepatocellular carcinoma cell line)细胞株为实验模型,在体外研究瘦素及胰岛素对瘦素受体基因表达的影响,以探讨瘦素抵抗的发生机制,从而为儿童肥胖症的发病机制及防治研究寻求新线索。 材料及方法 4周龄健康雄性SD大鼠30只随机分为两组,一组20只作为实验组,平均体重(136.40±5.92)g,予含20%猪油的高脂饲料喂养以诱导肥胖形成;另一组10只作为对照组,平均体重(137.80±5.65)g,予以普通饲料喂养。喂养期间自由饮水,不限饲料量,每周测体重1次,以超出对照组平均体重20%作为肥胖标准确定肥胖组。饲养8周末,对肥胖组及对照组大鼠,禁食12小时后采血、分离血清,处死后迅速取出下丘脑及肝脏,采用酶

论文目录:

一、摘要

1.中文论著摘要

2.英文论著摘要

二、英文缩略语

三、论文

研究背景

论文一 肥胖大鼠体内瘦素及下丘脑长、短型瘦素受体表达的改变

1.前言

2.实验材料与方法

3.实验结果(附论文图片)

4.讨论

5.结论

论文二 肥胖大鼠肝脏长、短型瘦素受体表达的改变

1.前言

2.实验材料与方法

3.实验结果(附论文图片)

4.讨论

5.结论

论文三 瘦素及胰岛素对HepG2细胞瘦素受体基因表达的作用

1.前言

2.实验材料与方法

3.实验结果(附论文图片)

4.讨论

5.结论

四、本研究创新性的自我评价

五、参考文献

六、附录

1.综述

2.在学期间科研成绩

3.致谢

4.个人简介

发布时间: 2005-07-28

参考文献

  • [1].儿童肥胖社会决定因素作用模式研究及防控策略构建[D]. 刘洋.中国医科大学2018
  • [2].儿童肥胖的影响因素分析及干预效果评价[D]. 赵力群.复旦大学2014
  • [3].不同儿童肥胖干预措施的干预效果及其成本效益分析[D]. 徐海泉.中国疾病预防控制中心2012
  • [4].北京儿童肥胖的遗传易感性及与生活行为因素交互作用研究[D]. 席波.中国协和医科大学2010
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  • [6].儿童肥胖与食欲及其影响因素研究[D]. 薛琨.复旦大学2012

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