论文摘要
背景: 多项研究表明阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是高血压发病的独立危险因素。目前,OSAHS合并高血压的病理生理机制尚未完全阐明。研究认为可能导致OSAHS与高血压发生病因学联系的病理生理刺激包括夜间呼吸暂停引起的反复发生的低氧血症、微觉醒、睡眠结构紊乱等。这些病生刺激在OSAHS患者的血压升高中的作用分别如何,目前尚有争议。OSAHS患者高血压发病机制的研究各学者也众说纷纭。有报道认为血管的收缩与舒张、血压的调节除受神经因素影响外,体液因素也起着重要作用,特别是血管内皮功能紊乱,收缩和舒张血管的活性物质失衡也是高血压形成的重要原因。OSAHS的病情特点也促使其易发生血管内皮功能紊乱,内皮源性舒张因子与内皮源性收缩因子比例失衡。OSAHS患者体内这两类活性物质如NO、ET-1如何变化,与呼吸暂停引起的病理生理刺激有何关系,在OSAHS合并高血压中作用如何,目前尚不甚明确。 目的: 1.研究OSAHS合并高血压患者的睡眠呼吸紊乱特征; 2.探讨OSAHS患者的低氧血症、微觉醒、睡眠结构与血压的关系; 3.探讨OSAHS患者血液NO、ET-1水平变化及其与各睡眠呼吸事件的关系; 4.探讨OSAHS患者血液NO、ET-1水平与血压的关系。 方法: 对104例OSAHS患者和30例正常人进行研究。所有受试者进行整夜多导睡眠监测和血压测量,分析OSAHS患者夜间各种睡眠呼吸事件与血压的关系。根据有无高血压将OSAHS患者分为OSAHS合并高血压组（Ⅰ组）57例和OSAHS血压
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