导读:本文包含了背角无齿蚌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:背角无齿蚌,生物积累,氧化应激,基因表达
背角无齿蚌论文文献综述
井维鑫[1]（2019）在《亚慢性镉胁迫背角无齿蚌的氧化应激与机制研究》一文中研究指出镉(Cd)是一种有毒的非必需重金属元素,可对动物组织器官造成不良影响。Cd等重金属在水生环境的污染已经成为世界范围内重要的环境问题。背角无齿蚌(Anodonta woodiana)作为“淡水贝类观察”的指示生物,经常被用于监测淡水环境的污染状况。鳃和消化腺通常是研究Cd对软体动物双壳类不良影响的靶器官,双壳类动物的肾对Cd也有很强的富集能力。本学位论文旨在筛选适合于淡水环境中Cd污染监测与评价的背角无齿蚌组织及相应的生物标志物。本学位论文研究了Cd在背角无齿蚌肾、鳃和消化腺等八种主要组织器官的积累与排除,分析了亚慢性镉对肾、鳃和消化腺造成的氧化应激与组织病理学变化,并探究了亚慢性镉对短期镉暴露靶器官鳃和长期镉暴露靶器官肾Nrf2等七种抗氧化相关基因mRNA表达的影响。首先,将背角无齿蚌暴露于Cd(0.168和0.675 mg·L~(-1))28 d后,检测八种组织器官肾、鳃、消化腺、外套膜、内脏团、足、闭壳肌和血淋巴的Cd累积量。结果显示,Cd的累积量在检测的组织器官中均显着地增高(p<0.05),且肾的Cd累积量最高。消化腺和鳃的Cd累积量分别处于第二位和第叁位。除了血淋巴Cd积累量在d14达到最高值外,其余组织中Cd的累积量都随着暴露时间和浓度的增加而增加。各组织的生物富集系数(BCF)也随着暴露时间的增加而增加,但与暴露浓度呈负相关。随后,再将背角无齿蚌置于清水中,进行28 d的Cd排除实验。结果发现,内脏团的Cd排除率最高,肾、消化腺和鳃的Cd排除率几乎达到了40%。但是,这叁种组织器官中的Cd含量仍高于其他组织。在此基础上,检测并分析了背角无齿蚌经Cd(0.168和0.675 mg·L~(-1))暴露28 d,鳃、消化腺和肾的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)、谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化能力(TAC)和丙二醛(MDA)七种指标和组织细胞形态结构的变化。结果显示,经Cd暴露后,鳃组织器官中GST和MDA,消化腺GPx、GSH、TAC和MDA,以及肾中TAC和MDA均被显着诱导(p<0.05);鳃SOD和CAT,肾SOD、CAT、GPx和GST均被显着抑制(p<0.05)。同时,在这叁种组织器官中,观察到细胞形态结构发生了明显的组织病理学损伤,并且与MDA的结果一致。随着Cd暴露时间的延长,鳃和消化腺中的组织损伤不断加重。但肾在Cd暴露d 7比d 28受到的损伤更严重。最后,检测了背角无齿蚌经Cd(0.168 mg·L~(-1)和0.675 mg·L~(-1))暴露28 d,鳃、消化腺和肾中抗氧化相关基因mt、nrf2、keap1、cu/znsod、cat、gst和trx mRNA的表达情况。结果显示,鳃中这七种基因的表达量过低,绝大部分个体经qPCR无法检测到Ct值,随后对部分表达量较高的个体进行半定量PCR也发现各目的基因扩增片段的条带也大多较暗。Cd暴露后,肾gst mRNA表达量均显着下调(p<0.05)。0.168 mg·L~(-1) Cd暴露后,肾mt mRNA表达量在d 7上调,在d 28下调;肾nrf2 mRNA表达量上调,且伴随着keap1 mRNA表达量下调以及cu/znsod、cat和trx mRNA表达量上调(p<0.05)。0.675 mg·L~(-1) Cd暴露后,肾mt mRNA表达量上调;肾nrf2mRNA表达量无明显变化,keap1以及cu/znsod、cat、trx mRNA表达量均表现为下调(p<0.05)。综上所述,得出如下结论:1.背角无齿蚌的肾、鳃和消化腺是亚慢性Cd积累的靶组织器官。鳃的Cd积累量可以反映短期的Cd污染,肾和消化腺中的Cd积累可以指示长期的Cd暴露。2.内脏团、肾、鳃和外套膜是背角无齿蚌排除Cd的重要组织器官。3.背角无齿蚌鳃IBR/n指数(整合SOD、CAT、GPx、GST活性和GSH含量),可以监测短期高剂量的Cd暴露;肾IBR/n指数可以监测长期低剂量的Cd暴露。背角无齿蚌鳃GST活性和MDA含量、消化腺GPx活性以及肾SOD活性适合用作指示水体Cd污染的生物化学生物标志物。4.背角无齿蚌肾gst mRNA表达量适合用作监测水体Cd污染的分子生物标志物。(本文来源于《山西大学》期刊2019-10-01）
王涵,张珊,薛士鹏,宋国英,于瑞雪[2]（2019）在《多溴联苯醚-47对淡水背角无齿蚌热休克蛋白基因表达的影响》一文中研究指出为了探讨多溴联苯醚-47(PBDE-47)对背角无齿蚌(Anodonta woodiana)慢性毒性效应,克隆了背角无齿蚌热休克蛋白基因(AwHSP60),分析基因全长、开放阅读框、编码、氨基酸。研究发现AwHSP60具有HSP60家族的标签序列;荧光定量PCR分析表达显示,AwHSP60基因广泛分布于斧足、鳃、肝胰脏、闭壳肌、心脏、血淋巴和外套膜,PBDE-47处理后肝胰脏中AwHSP60 mRNA水平在第1-15天显着性增加了89.9%,鳃中AwHSP60 mRNA水平显着性增加了2.09倍,血淋巴中AwHSP60 mRNA水平显着性增加2.13倍。结果表明,背角无齿蚌上调AwHSP60表达有助于增强动物对PBDE-47处理的耐受能力。(本文来源于《淡水渔业》期刊2019年05期）
井维鑫,林子根,郎朗,刘娜,王茜[3]（2019）在《镉暴露对背角无齿蚌鳃和消化腺的氧化应激》一文中研究指出为了筛选用于淡水环境镉污染监测与评估的生物标志物,研究用2.698 mg/L Cd~(2+)暴露背角无齿蚌7,14,21,28 d,检测其鳃和消化腺中7种生物标志物的变化,包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)、谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化能力(T-AOC)和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)。结果表明,背角无齿蚌经Cd~(2+)暴露后,鳃MDA含量显着增高,SOD、CAT和GPx活性受到抑制,GST和GSH代偿性地发挥了抗氧化作用,T-AOC显着增高;消化腺MDA含量无显着变化,SOD、CAT、GPx、GST和GSH均受到诱导,共同应对Cd~(2+)暴露导致的氧化损伤,T-AOC显着增高,但在28 d略有降低。研究表明,背角无齿蚌消化腺比鳃的抗氧化能力更强,受到的氧化损伤也更小;鳃SOD和CAT对Cd~(2+)暴露的敏感性和指示性最强,消化腺CAT在Cd~(2+)暴露中后期、GSH在Cd~(2+)暴露中前期的指示性较好。因此,其可用作监测和评估水体Cd污染的生物标志物。(本文来源于《山西农业科学》期刊2019年08期）
林子根,井维鑫,王兰[4]（2019）在《亚慢性铜暴露对背角无齿蚌鳃抗氧化系统的影响》一文中研究指出为探究淡水环境中铜(Copper, Cu)污染对背角无齿蚌(Anodonta woodiana)鳃抗氧化系统的影响,检测了Cu~(2+)(0.137、0.548、2.192 mg·L~(-1))暴露于背角无齿蚌7、14、21、28 d后,其鳃中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GPx)和谷胱甘肽转硫酶(Glutathione-S-transferase,GST)的活性,还原型谷胱甘肽(Reduced glutathione,GSH)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量及总抗氧化能力(Total antioxidant capacity,TAOC)的变化。结果显示:随着Cu~(2+)浓度的增加和暴露时间的延长,MDA含量逐渐上升,表现出明显的"剂量-效应"和"时间-效应"关系;抗氧化酶SOD、GPx和GST活性均被显着诱导(P<0.05), CAT活性被显着抑制(P<0.05),抗氧化剂GSH含量显着降低(P<0.05);Cu~(2+)暴露14、21、28 d,T-AOC与对照组相比均显着升高(P<0.05)。总体而言,背角无齿蚌鳃抗氧化系统在Cu~(2+)暴露下被激活,但是鳃组织器官仍然受到了氧化损伤。GPx、GST和GSH对Cu~(2+)暴露响应最为灵敏。(本文来源于《农业环境科学学报》期刊2019年06期）
林子根[5]（2019）在《亚慢性铜暴露对背角无齿蚌主要组织器官的毒性研究》一文中研究指出为探究亚慢性Cu~(2+)暴露对背角无齿蚌(Anodonta woodiana)鳃、消化腺和肾脏组织的毒性效应与机制,本论文根据Cu~(2+)对蚌体96 h的LC_(50)(109.55 mg·L~(-1)),设置了3个Cu~(2+)浓度组(0.137、0.548、2.192 mg·L~(-1))和1个对照组,处理28 d后分别测定鳃、消化腺和肾脏组织器官中Cu~(2+)的蓄积量,超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GPx)、谷胱甘肽转硫酶(Glutathione-S-transferase,GST)的活性,还原型谷胱甘肽(Reduced glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量及总抗氧化能力(Total antioxidant capacity,T-AOC);同时,观察背角无齿蚌鳃、消化腺和肾脏组织器官细胞的形态结构。实验结果如下:1.背角无齿蚌鳃、消化腺和肾脏组织对Cu~(2+)均表现出明显的富集效应,各组织器官中Cu~(2+)的蓄积量均随着Cu~(2+)浓度的增加和暴露时间的延长而不断上升。2.Cu~(2+)暴露后,鳃组织器官出现了纤毛的大量脱落、血细胞堆积、细胞核固缩等现象;消化腺组织出现大量上皮细胞脱落、细胞破裂、血细胞浸润等状态;肾脏组织出现腺上皮细胞分布散乱,甚至破碎,腺实质细胞空泡化,血细胞浸润等现象。3.Cu~(2+)暴露后,鳃组织器官SOD、GPx和GST活性均被显着诱导(p<0.05),CAT活性被显着抑制(p<0.05),GSH含量显着降低(p<0.05),T-AOC与MDA含量显着升高(p<0.05),且随着Cu~(2+)浓度的增加和暴露时间的延长,MDA含量逐渐上升,表现出明显的“剂量-效应”和“时间-效应”关系。4.同一时间不同浓度,随着Cu~(2+)浓度的增加,消化腺SOD和CAT活性基本呈现先升后降的变化趋势;GPx和GST大致呈现下降趋势;GSH含量主要表现为上升趋势;Cu~(2+)暴露引起消化腺T-AOC和MDA含量显着升高(p<0.05)。同一浓度不同时间,随着暴露时间的延长,消化腺T-AOC和MDA含量基本上是先升后降。5.在Cu~(2+)暴露下,肾脏SOD活性被显着诱导(p<0.05),CAT、GPx、GST活性和GSH含量变化不大;中、高浓度Cu~(2+)暴露引起肾脏T-AOC和MDA含量显着升高(p<0.05)。同一浓度不同时间,随着暴露时间的延长,T-AOC和MDA含量均大致表现先升后降的变化趋势。由以上结果得出如下结论:(1)背角无齿蚌鳃、消化腺和肾脏组织细胞,随着铜浓度的增加和处理时间的延长受损程度逐渐加重。(2)虽然背角无齿蚌鳃、消化腺和肾脏组织的抗氧化系统在铜暴露下均被激活,但是仍然受到了不同程度的氧化损伤,不足以抵御铜所引起的氧化胁迫。(3)就抗氧化指标的反应而言,背角无齿蚌GPx、GST和GSH在鳃组织中、CAT在消化腺组织中、SOD在肾脏组织中,对铜的响应较为灵敏。这些抗氧化指标可以作为生物标志物用于水体铜污染的监测和评估。(本文来源于《山西大学》期刊2019-06-01）
夏西超,刘庆春,华春秀,张科,李冰洁[6]（2019）在《背角无齿蚌σ-GST基因克隆与五氯酚胁迫表达分析》一文中研究指出谷胱甘肽S-转移酶(GST)在机体抗击氧化应激中发挥重要作用。我们前期研究表明,五氯苯酚(PCP)处理对背角无齿蚌(Anodonta woodiana)具有显着的氧化应激和急性毒性效应。为了探讨PCP慢性胁迫效应,本研究将背角无齿蚌随机分为对照组和PCP处理组,PCP处理组和对照组分别用13.9 mg/L和相同体积二甲亚砜处理;同时,克隆出σ型谷胱甘肽S-转移酶并命名为σ-GST,分析PCP对σ-GST表达的影响。σ-GST全长cDNA包括132 bp的5'端非编码区,80 bp的3'端非编码区,609bp的开放阅读框(ORF)。开放阅读由203个氨基酸组成的多肽链。σ-GST具有GST的标签序列和保守氨基酸,与其他物种σ类GST序列具有高度同源性。σ-GST广泛表达于斧足、外套膜、闭壳肌、心脏、肝胰腺、血淋巴和鳃。PCP处理后,肝胰腺、鳃和血淋巴中σ-GST表达水平显着增加。与对照组相比,PCP处理后肝胰腺σ-GST mRNA水平第1、3和第15天分别增加了28.73%、70.37%(P<0.05)和6.64倍(P<0.01)。与对照组相比,PCP处理后鳃中σ-GST mRNA水平在整个实验过程中增加了1.14倍。结果表明,背角无齿蚌ρ-GST表达水平上调有助于对抗PCP处理所产生的胁迫效应,提高动物环境耐受能力。(本文来源于《生物技术通报》期刊2019年05期）
贾嘉宝,井维鑫,李涌泉,王兰,刘娜[7]（2019）在《慢性镉暴露对背角无齿蚌肝脏的氧化损伤效应》一文中研究指出目的:探明氯化镉(CdCl2)暴露对背角无齿蚌肝脏中抗氧化酶活力及脂质过氧化的影响。方法:根据背角无齿蚌96 h镉离子(Cd~(2+))半致死剂量设置1个对照组和2个处理组(0.1和0.5 mg/L),分别检测镉暴露4周及镉清除4周期间背角无齿蚌肝脏中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)]的活力和脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量。结果:不同浓度Cd~(2+)暴露对背角无齿蚌抗氧化酶活力及脂质过氧化产生不同程度的影响,低浓度Cd~(2+)暴露的毒性效应较弱,高浓度Cd~(2+)暴露可显着抑制肝脏SOD活力,诱导GPx活力升高,在暴露后期显着抑制CAT活力,MDA含量随着暴露时间的延长而显着升高。结论:慢性Cd~(2+)暴露可影响背角无齿蚌肝脏抗氧化酶活力,引起脂质过氧化损伤,且作用机制与急性毒性不同。(本文来源于《生物技术通讯》期刊2019年02期）
吴中奎,邱小常,张修峰,刘正文,唐雅丽[8]（2018）在《富营养化浅水湖泊生态修复中背角无齿蚌(Anodonta woodiana)对水质改善的影响》一文中研究指出滤水速率的快慢是决定滤食性河蚌对水质改善与否的关键,但受蚌龄大小、食物多少和季节变化的影响.以背角无齿蚌(Anodonta woodiana)为研究对象,设置幼龄蚌组、成年蚌组和无蚌对照组,在惠州西湖生态修复后的清水态和未修复的富营养化水体同时进行中型系统原位实验,测定了各处理组水层中氮、磷、总悬浮物(TSS)浓度和浮游藻类生物量(用叶绿素a(Chl.a)浓度表示)的季节变化,以研究蚌龄、食物和季节变化对背角无齿蚌水质改善的影响.结果表明,与对照组相比,背角无齿蚌提高了清水态水体总磷(TP)和铵态氮浓度,但对总氮(TN)、TSS和浮游藻类Chl.a浓度的影响不显着,表明其不能有效改善清水态水体水质;富营养化水体中,背角无齿蚌虽对水中TN浓度影响不显着,但显着降低了TP浓度、浮游藻类Chl.a浓度和TSS浓度;表明背角无齿蚌可改善富营养化水体水质;且富营养化水体中幼龄蚌的滤水速率显着高于成年蚌;幼龄蚌的滤水速率春季最大(0.132±0.018 L/(g·h)),夏季最小.因此,在富营养化水体修复前期,可通过放养本地滤食性河蚌,如背角无齿蚌,以改善水质,春季放养幼龄蚌更佳,为接下来的修复创造有利条件;而在生态修复后期的清水态水体中,单独的河蚌对水质改善效果不明显.本研究可为水生态系统保护和富营养化水体生态修复提供参考.(本文来源于《湖泊科学》期刊2018年06期）
任玉娟[9]（2018）在《镉诱导的背角无齿蚌免疫毒性效应的研究》一文中研究指出本论文为了进一步探明镉(Cadmium,Cd~(2+))对背角无齿蚌(Anodonta woodiana)鳃、消化腺和血淋巴组织的免疫毒性影响,根据背角无齿蚌96 h Cd~(2+)的半致死浓度,设置了叁个浓度(0.5 mg/L、5 mg/L和50 mg/L)胁迫组和一个对照组,分别处理1、4、7和14 d后,采用石蜡切片及苏木素-伊红(H.E.)染色法,从组织病理学水平,观察了不同Cd~(2+)浓度胁迫14 d后背角无齿蚌鳃和消化腺组织损伤情况。测定了鳃、消化腺和血淋巴组织中溶菌酶(LSZ)和酚氧化酶(PO)的活性。最后,采用实时荧光定量PCR技术,检测了免疫相关基因IKK、IκB和NF-κB在鳃、消化腺和血淋巴中的mRNA表达情况。实验结果如下:(1)随着Cd~(2+)胁迫浓度的增大,鳃组织出现上皮细胞肿胀、核溶解、吞噬细胞数量增加和间质明显水肿等损伤现象。消化腺的腺体结构破损,上皮细胞坏死脱落至腺腔。(2)Cd~(2+)胁迫后,背角无齿蚌鳃中LSZ活性呈现剂量依赖性下降的趋势,而消化腺中LSZ活性在胁迫初期第1和4 d基本无显着差异(P>0.05),只有在5 mg/L组胁迫14 d时出现极显着升高(P<0.01),50 mg/L组胁迫7 d时有极显着升高(P<0.01)。血淋巴中LSZ活性在Cd~(2+)胁迫的第1和4 d被诱导(P<0.05,P<0.01),而第7和14 d无显着性差异。鳃和消化腺中PO活性均呈现出随胁迫时间延长逐渐下降的趋势,血淋巴中PO活性随Cd~(2+)浓度的升高呈逐渐下降的趋势。(3)随着Cd~(2+)胁迫时间的延长,背角无齿蚌鳃中IKK、IκB和NF-κB的mRNA表达基本呈现先升后降的趋势。在消化腺中,除IKK和IκB在50 mg/L浓度组呈现先升后降的趋势外,IKK、IκB和NF-κB的mRNA表达基本呈现剂量依赖性下降的趋势。背角无齿蚌血淋巴中,Cd~(2+)胁迫后,IKK、IκB和NF-κB的mRNA表达基本呈现下降趋势。综合以上研究结果得出如下结论:(1)Cd~(2+)对背角无齿蚌进行亚慢性胁迫,会对背角无齿蚌鳃和消化腺组织造成损伤,并且随Cd~(2+)胁迫浓度的增加损伤程度加重。(2)Cd~(2+)胁迫对背角无齿蚌鳃、消化腺和血淋巴组织中LSZ和PO活性的影响存在组织差异性和一定的浓度效应,酶活性的诱导表明机体积极调动自身的免疫防御功能以抵抗Cd~(2+)引起的免疫毒性损伤。(3)Cd~(2+)胁迫后,背角无齿蚌鳃中IKK、IκB和NF-κB的mRNA表达基本呈现先升后降的趋势,消化腺中IKK、IκB和NF-κB的mRNA表达基本呈现剂量依赖性下降的趋势,血淋巴中IKK、IκB和NF-κB的mRNA表达基本呈现下降趋势,说明Cd~(2+)胁迫能从转录水平影响背角无齿蚌免疫相关基因的表达。(本文来源于《山西大学》期刊2018-06-01）
井维鑫,刘娜,王兰[10]（2018）在《镉对背角无齿蚌鳃组织抗氧化酶活性的影响》一文中研究指出为了筛选合适的生物标志物以指示水体镉(Cd~(2+))的污染程度,试验以背角无齿蚌(Anodonta woodiana)为材料,设置了2个Cd~(2+)质量浓度组(0.337,1.349 mg/L)和1个对照组,分别检测了镉暴露(0~28 d)和镉清除(28~56 d)过程中,背角无齿蚌鳃组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和过氧化氢酶(CAT)活性。结果表明,Cd~(2+)暴露后鳃组织SOD活性被抑制;GPx活性被诱导;CAT活性在低浓度组中表现为抑制,在高浓度组中表现为诱导。Cd~(2+)清除后,鳃组织中SOD活性依然被抑制,GPx活性依然被诱导,而CAT活性恢复到对照组水平。说明背角无齿蚌对镉污染具有一定的清除能力,抗氧化酶活性的变化能够反映生物体受污染物胁迫的程度,其可作为生物标志物用于指示水体镉污染状况。(本文来源于《山西农业科学》期刊2018年05期）
背角无齿蚌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了探讨多溴联苯醚-47(PBDE-47)对背角无齿蚌(Anodonta woodiana)慢性毒性效应,克隆了背角无齿蚌热休克蛋白基因(AwHSP60),分析基因全长、开放阅读框、编码、氨基酸。研究发现AwHSP60具有HSP60家族的标签序列;荧光定量PCR分析表达显示,AwHSP60基因广泛分布于斧足、鳃、肝胰脏、闭壳肌、心脏、血淋巴和外套膜,PBDE-47处理后肝胰脏中AwHSP60 mRNA水平在第1-15天显着性增加了89.9%,鳃中AwHSP60 mRNA水平显着性增加了2.09倍,血淋巴中AwHSP60 mRNA水平显着性增加2.13倍。结果表明,背角无齿蚌上调AwHSP60表达有助于增强动物对PBDE-47处理的耐受能力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
背角无齿蚌论文参考文献
[1].井维鑫.亚慢性镉胁迫背角无齿蚌的氧化应激与机制研究[D].山西大学.2019
[2].王涵,张珊,薛士鹏,宋国英,于瑞雪.多溴联苯醚-47对淡水背角无齿蚌热休克蛋白基因表达的影响[J].淡水渔业.2019
[3].井维鑫,林子根,郎朗,刘娜,王茜.镉暴露对背角无齿蚌鳃和消化腺的氧化应激[J].山西农业科学.2019
[4].林子根,井维鑫,王兰.亚慢性铜暴露对背角无齿蚌鳃抗氧化系统的影响[J].农业环境科学学报.2019
[5].林子根.亚慢性铜暴露对背角无齿蚌主要组织器官的毒性研究[D].山西大学.2019
[6].夏西超,刘庆春,华春秀,张科,李冰洁.背角无齿蚌σ-GST基因克隆与五氯酚胁迫表达分析[J].生物技术通报.2019
[7].贾嘉宝,井维鑫,李涌泉,王兰,刘娜.慢性镉暴露对背角无齿蚌肝脏的氧化损伤效应[J].生物技术通讯.2019
[8].吴中奎,邱小常,张修峰,刘正文,唐雅丽.富营养化浅水湖泊生态修复中背角无齿蚌(Anodontawoodiana)对水质改善的影响[J].湖泊科学.2018
[9].任玉娟.镉诱导的背角无齿蚌免疫毒性效应的研究[D].山西大学.2018
[10].井维鑫,刘娜,王兰.镉对背角无齿蚌鳃组织抗氧化酶活性的影响[J].山西农业科学.2018