论文摘要
目的:糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）重要的慢性并发症,是终末肾衰竭的主要原因之一。实验研究提示,肾小管-间质损伤被认为是DN病程进展的媒介,其中炎症细胞和炎症介质在小管-间质损伤中发挥了重要作用。核因子κB（NF-κB）是重要的炎症因子,可控制多种重要的炎症因子如单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、骨桥蛋白（OPN）等因子的基因表达。本研究通过检测DN患者肾小管-间质中NF-κB、MCP-1、OPN的表达改变,分析其与DN临床表现及小管间质病理损害的相关关系,以探讨炎症因子在DN小管-间质损伤中的作用。方法:研究对象分为DN组和对照组。DN组共23例,为2006年～2007年在天津医科大学总医院肾内科住院并经肾活检病理检查确诊的DN患者;对照组共10例,为同期在该院泌尿外科行肾癌根治手术的患者,取其切除的肾脏中远离肿瘤组织且病理检查未被浸润的肾皮质。用HE、PASM、Masson组织化学染色技术观察小管-间质病理形态;用免疫组化法观察小管-间质中NF-κB、MCP-1、OPN及FN表达改变;用原位杂交法检测小管-间质NF-κB p65 mRNA表达改变;检测DN组尿液N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）水平、24小时尿蛋白定量、血清肌酐（Scr）、空腹血糖（FBG）、血压（BP）及病程等临床资料,并分析它们与小管-间质炎症分子表达的相关关系。结果:1.肾组织光镜病理形态学检查,对照组小管-间质未见明显病变;DN组存在明显的小管上皮细胞空泡颗粒变性、灶状萎缩、间质炎细胞浸润及纤维化、小动脉管壁增厚、管腔狭窄等病理表现,且病理征与其尿蛋白密切相关（r=0.875,P＜0.01）。2.免疫组化及原位杂交检测发现,对照组肾小管、间质无NF-κB表达;DN肾小管上皮细胞NF-κB p50和p65及p65mRNA表达明显上调,其表达水平与患者蛋白尿水平显著相关（r分别为0.920、0.930和0.885,P＜0.001）。3.免疫组化检测显示,对照组肾小管、间质无MCP-1、OPN、FN表达;DN组可见MCP-1、OPN表达于小管上皮细胞、FN表达于间质,且MCO-1、OPN表达水平与FN表达显著相关（r分别为0.792和0.763,P＜0.001）,与NF-κB p65的表达呈显著相关（r分别为0.802和0.815,P＜0.001）。4.肾小管间质炎症因子表达与临床资料的相关分析显示,NF-κB p65、MCP-1、OPN在小管间质中的表达水平与血清肌酐水平显著相关（r分别为0.745、0.675和0.583,P＜0.01）;与蛋白尿水平呈显著相关（r分别为0.930、0.825和0.869,P＜0.001）;与FBG显著相关（r分别为0.829、0.712和0.771,P＜0.001）;与尿液NAG水平显著相关（r分别为0.826、0.734和0.870,P＜0.001）。结论:1.DN患者肾小管间质存在变性萎缩、炎细胞浸润及纤维化等明显炎性病理改变,且病变程度随着DN进展而加重。2.DN患者肾小管上皮细胞NF-κB、MCP-1、OPN等炎症因子的表达水平明显上调,与其FBG、蛋白尿、肾功能及小管-间质纤维化密切相关,提示肾小管间质的炎症反应可能是导致DN进展至慢性肾衰的重要机制之一。
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