论文摘要
目的:分组测缺氧缺血性脑损伤（HIBD）幼大鼠脑组织中一氧化氮（NO）,一氧化氮合酶（NOS）,超氧化物歧化酶（SOD）含量变化;并观察大脑皮层中p53 蛋白的表达及组织形态学改变,探讨HIBD 的发病机理。了解单唾液酸四已糖神经节苷酯（GM1）和胞二磷胆碱对HIBD 的影响。方法:wistar 幼大鼠80 只,17 日龄时根据胡志兵的方法制作HIBD 模型。1、生化指标组:幼大鼠随机分为4 组,每组10 只。①对照组（假手术,不缺氧缺血）。②缺氧缺血组（缺氧缺血处理）。③GM1组（30mg/kg·次,于模型制作前后腹腔注射五次,缺氧缺血处理）。④胞二磷胆碱组（胞二磷胆碱40mg/kg·次, 于模型制作前后腹腔注射五次,缺氧缺血处理）。缺氧缺血后24h 处死,做缺氧缺血侧脑组织中NO、NOS、SOD 的检测。2、p53蛋白、病理学检测组:幼大鼠随机分为4 组,每组10 只,分别为对照组、缺氧缺血组、GM1组、胞二磷胆碱组;缺氧缺血后24h 处死,做缺氧缺血侧脑组织常规石蜡包埋,用免疫组化染色法检测p53 蛋白的表达,同时做组织病理学检查。结果:①生化指标组:缺氧缺血组较对照组、GM1组、胞二磷胆碱组的NO、NOS 含量明显增高（p<0.05）;SOD 的含量:缺氧缺血组与胞二磷胆碱组低于正常组、GM1组（P<0.05）。②p53 蛋白、病理学检测组:缺氧缺血组p53 蛋白表达高于GM1和胞二磷胆碱组（P<0.05）;对照组的p53 蛋白表达低于其他三组（P<0.05）。光镜下可见,对照组皮层结构整齐,无细胞及间质水肿;缺氧缺血组皮质细胞层排列紊乱,细胞、间质水肿明显;GM1组和胞二磷胆碱组神经元结构较完整,形态相对正常,细胞、间质水肿较轻。结论:HIBD 时,脑组织中NO、NOS 升高,SOD 活力下降,说明NO 的神经毒性和自由基的释放参与了脑损伤的病理过程;同时p53 蛋白的表达升高,表明NO、自由基的损伤可能诱导p53 蛋白的表达,导致HIBD 的发生。GM1和胞二磷胆碱可改善NO、NOS、SOD 在组织中的含量,同时降低p53 的表达,说明对HIBD 有一定的保护作用。
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