论文摘要
目的:采用大鼠离体心脏模型,模拟临床条件,利用中度低温结合心脏局部降温诱导自发性室颤,行持续左室吸引及冠状动脉一定灌注压下的高氧合灌注液灌注,比较在该条件下与冷晶体停搏条件下的心肌损伤的程度。探讨在低温室颤下灌注心肌的安全性及其心肌保护的效果。 方法:选用健康Wistar大鼠24只,建立离体心脏Langendorff模型,模拟低温室颤和冷晶体停搏条件,随机分为实验组与冷晶体停搏液对照组,分别使心脏室颤或停搏120min。收集心脏室颤或停搏前5min,复跳后10min和40min等不同相应时点的冠脉流出液,检测肌钙蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）等心肌酶的活性。收集冠脉流出液,检测冠脉流量变化及其恢复百分率。实验完毕后切取心尖部心肌组织,透射电镜下观察心肌超微结构变化。再取少量心室肌,检测心肌组织中ATP含量及测定心肌含水量。 结果:实验组冠脉流量恢复百分率明显优于对照组;实验组与对照组CK-MB、cTn-Ⅰ释放量在基础值无差异,心脏复跳后10min,40min等对应时点的CK-MB、cTn-Ⅰ释放量实验组均低于对照组（P<0.05）;再灌注40min心肌组织ATP水平,实验组显著高于对照组（P<0.01）;而心肌含水量两组之间差异无显著性;心肌超微结构显示对照组心肌细胞损伤较明显,表现为细胞肿胀、肌纤维排列稍紊乱、部分横纹不清,线粒体普遍密度降低,嵴减少或消失,部分线粒体肿胀较明显。而实验组心肌结构基本正常,肌丝无明显改变,大多数线粒体保存良好,仅少数呈轻度肿胀,嵴断裂但膜仍完整。 结论:在低温室颤左室空虚下,以一定灌注压的心肌灌注液持续灌注心肌,在较长的时间下对心肌细胞无明显的损害作用,其心肌保护作用优于传统的冷晶体停搏液。
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