论文摘要
目的 通过建立犬窦房结功能阻滞下(SND)心房高速起搏诱发房颤(AF)的模型,测量快速心房刺激后电生理指标心房有效不应期(AERP)、AERP离散度、心房激动顺序、传导时间的变化,以及AF的可诱发性,观察短阵AF电重构现象及其恢复过程,与AF再发及维持的关系。探讨缓慢性心律失常下急性AF电重构电生理机制,为AF的治疗提供进一步的理论基础。 方法 12只健康成年犬用甲醛阻滞犬窦房结建立缓慢性心律失常模型,于左、右心房外膜7个部位缝合双极记录电极,8只犬SND下以基础起博周长150ms(S1S1)快速心房起博诱发AF2小时,测量SND前后和AF后7个部位基础起搏周长(PCL)350ms(PCL350)、250ms(PCL250)、200ms(PCL200)的心房有效不应期(AERP),进行个体的自身前后对照,观察7个部位间AERP离散度及每个部位AERP的变化、AERP对心率的适应性、S2对AF的诱发率及其持续时间和A波的最早激动点及激动顺序。另4只犬在左心耳、右心耳测量基线数值时,AF后即刻及每间隔20min至AF终止140min在PCL350、PCL250、PCL200下观察左、右心耳AERP的变化过程。 结果 建立SND模型后发现犬心房各点AERP缩短(表6,7),在不同部位之间有差别。传导缓慢(41.75±1.48ms VS 44.58±2.27ms,P<0.05)及紊乱。SND下心房高速起搏诱发AF 2h后心房激动时间延长(46.92±2.71msVS 44.58±2.27ms,P<0.05)激动顺序异常,紊乱:各点AERP显著缩短(表8),对心率适应不良,AERP离散度增高(表9),继发性AF诱发率增高(36.6±7.58%VS 20.2±2.41%,P<0.01)、持续时间延长(33.6±16.1秒VS 16.5±4.7秒,P<0.05)。左心耳AERP恢复过程(80分钟)慢于右心耳(140分钟)。可诱发AF的部位AERP更短(PCL350:91±13 ms VS 102±14ms:PCL250:90±11ms VS101±12ms:PCL200:88±11ms VS 95±11ms,P<0.05)。AERP与继发性AF的
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