论文摘要
目的检测哮喘儿童外周血中Th17细胞、CD4+FOXP3+Treg细胞及其相关细胞因子IL-17、IL-10的表达水平,分析并探讨Thl7/CD4+FOXP3+Treg细胞参与儿童哮喘发病机制中的作用,为儿童哮喘的防治提供理论依据。方法1.以哮喘儿童（n=103）为主要研究对象,根据病情将哮喘儿童分为两组：急性发作期组（n=71）,缓解期组（n=32）；其中将急性期哮喘儿童按病情严重程度分为3组：轻度组（n=30）,中度组（n=26）,重度组（n=15）。以健康儿童（n=30）为对照组。2.分离各组PBMC,细胞内染色用流式细胞仪（FCM）测定外周血中Thl7细胞、CD4+FOXP3+Treg细胞的百分率。3.采用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法测定各组外周血浆中IL-17、IL-10的表达水平。结果1.Th17细胞百分率、IL-17的表达水平：急性发作期组均高于缓解期组及对照组,缓解期组高于对照组（P<0.05）；急性发作期重度组较中度组及轻度组均显著增高（P<0.05）2.CD4+FOXP3+Treg细胞百分率、IL-10的表达水平：急性发作期组较缓解组及对照组比较显著减低（P<0.05）；急性发作期重度组显著低于中度组及轻度组（P<0.05）；中度组与轻度组比较减低（P<0.05）。3.Th17细胞百分率与外周血浆中IL-17表达水平呈正相关（r=0.817,19<0.0001）；儿童哮喘病情严重程度与Thl7细胞百分率及外周血浆中IL-17表达水平呈正相关（r=0.649,0.873,P<0.05）。4. CD4+FOXP3+Treg细胞百分率与外周血浆中的IL-10表达水平呈正相关（r=0.235,P<0.05）;,CD4+FOXP3+Treg细胞百分率及IL-10表达水平与儿童哮喘病情严重程度呈负相关（r=-0.599,-0.241,P<0.05）。5.哮喘组PBMC中Th17与Treg细胞百分率呈负相关（r=-0.672,P<0.05）。结论1.Th17细胞及其分泌的IL-17作为促炎因素参与了儿童哮喘的发病,并且随着哮喘患儿病情的加重而增高；CD4+FOXP3+Treg细胞及其相关细胞因子IL-10参与了儿童哮喘的发病,中、重度哮喘患儿可能存在CD4+FOXP3+Treg细胞功能缺陷及IL-10合成障碍。2.糖皮质激素（布地奈德）纠正了Th17细胞/CD4+FOXP3+Treg细胞失衡状态,在儿童哮喘全身炎症反应中发挥抑制作用；IL-10表达水平恢复缓慢。3. Th17/IL-17轴作为促炎因素参与了哮喘发病的病理生理过程。CD4+FOXP3+Treg细胞/IL-10参与了儿童哮喘的发病机制,并在其炎症反应过程中起到抑制作用,IL-17及IL-10有望成为儿童哮喘诊治的新指标,为儿童哮喘免疫治疗提供新的作用靶点。4.Th17/Treg细胞免疫失衡与儿童哮喘的气道炎症反应密切相关,弥补了Th1/Th2细胞免疫失衡在儿童哮喘发病机制中的不足,进一步补充和完善了儿童哮喘发病机制,为哮喘的治疗开拓了新的思路。
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