论文摘要
目的：观察诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)在实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis，EAE)模型中不同阶段的表达，探讨iNOS在EAE发病中作用机制及氨基胍对EAE的预防作用及其机制。方法：用豚鼠全脊髓匀浆(GPSCH)制备EAE模型。试验分为正常组、生理盐水免疫组(NS组)、自然病程组(M组)、小剂量氨基胍组(AG1组)、大剂量氨基胍组(AG2组)。免疫后对实验动物进行体重、神经功能评分检测，并在疾病初期、高峰期、缓解期三个时段，普通组织病理检查动态观察大鼠脊髓腰膨大区域炎性细胞浸润、免疫组织化学方法观察脊髓iNOS表达；电子显微镜检查观察髓鞘及轴索病变。结果：1动物发病率观察：正常组及生理盐水免疫组均无动物发病；自然病程组发病率为93.3％；氨基胍处理组发病潜伏期延迟；AG1、AG2组动物发病率明显低于自然病程组(P＜0.01)；AG2组动物发病率低于AG1组发病率(P＜0.05)。2行为学观察：在免疫后疾病初期、高峰期、缓解期分别进行神经功能评分，并进行比较，在高峰、缓解期AG1组、AG2组评分均小于自然病程组(P＜0.05)，高峰期AG2组评分小于AG1组(P＜0.05)。3组织病理学观察：正常组及生理盐水免疫组动物脊髓内无炎性细胞浸润；自然病程组及氨基胍处理组在疾病各期，动物脊髓内存在炎性细胞浸润，AG1及AG2组炎症细胞浸润形成的血管袖套数目低于自然病程组(P＜0.05)。AG2组低于AG1组(P＜0.05)。电镜观察自然病程组髓鞘的破坏程度明显重于氨基胍处理组。4脊髓iNOS表达：正常组及生理盐水免疫组脊髓内无iNOS阳性表达；自然病程组、AG1组、AG2组iNOS阳性细胞数比较：AG1、AG2组iNOS表达低于自然病程组(P＜0.05)，AG2组低于AG1组(P＜0.05)。结论：1．EAE大鼠脊髓中存在iNOS阳性的表达，且iNOS阳性表达的细胞数量与疾病的活动性有关。2．氨基胍干预处理，可以减少EAE大鼠的发病率、减轻发病时神经功能损伤的程度及脊髓内炎症细胞浸润的程度，并呈现剂量正相关。
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