论文摘要
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome,OSAS）是一种在睡眠时咽腔发生完全性或部分性塌陷的疾病,其特点表现为反复发作的呼吸暂停,血氧饱和度降低以及睡眠片段。在整个中年人群中,OSAS 的发病率为24%[1,2],并有逐年上升趋势。在肥胖的中年男性中,患此病者则大于50%[1,3]。严重打鼾、睡眠时发生呼吸暂停可引起白天嗜睡、疲乏无力、行为改变、记忆力下降等症状,久之会导致高血压、心律失常、缺血性心脏病、肺原性心脏病、脑血管疾病、神经认知障碍以及意外伤害事故等不良后果,严重地影响患者的身体健康及生活质量。目前认为产生OSAS 最主要的因素为睡眠时咽部组织反复塌陷导致上气道阻塞[4]。在以往一些基础及临床研究证实:在上气道扩张肌中,颏舌肌为扩张口咽部气道的主要肌肉,当气道狭窄、阻塞时该肌活动下降[5],因而颏舌肌的作用在OSAS 发病机制中尤为重要。近年发现支配颏舌肌的舌下运动神经元接受来自中缝核释放的5-HT 调节[6]。中缝核释放5-HT 增多,通过兴奋舌下运动神经元,使颏舌肌保持紧张性收缩,从而咽腔扩张。若直接注射5-HT 至舌下运动神经元亦可出现相同效果[7]。本实验室已进行了较系统的前期工作,研究中发现:通过缰核抑制中缝核的活动可引起与OSAS 相似的呼吸运动[8]。在生理条件下,中缝核释放5-HT 以维持颏舌肌的紧张性活动。刺激缰核可降低中缝核的活动水平,减少5-HT 释放,可使颏舌肌紧张性活动
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标签：阻塞性呼吸睡眠暂停综合征论文; 岛叶皮层论文; 缰核论文; 中缝核论文; 颏舌肌论文; 羟色胺论文; 谷氨酸论文;