导读:本文包含了囊泡运输论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:酿酒酵母,tomosyn,syntaxin-1A,Sso1
囊泡运输论文文献综述
邵侃凯,高晓冬,中西秀树[1]（2019）在《利用人源化酵母系统模拟tomosyn在囊泡运输过程中的功能》一文中研究指出突触囊泡融合是由syntaxin-1A, synaptobrevin-2和突触小体相关蛋白25(SNAP-25)叁个突触N-乙基马来酰亚胺敏感因子附着蛋白受体(SNARE)蛋白共同介导完成的.这些突触SNARE蛋白之间的相互作用受到包括tomosyn在内的多种辅助蛋白的调控. tomosyn是一个syntaxin结合蛋白,并且它是一个突触囊泡融合的负调控因子.然而, tomosyn的具体作用方式并不完全清楚.本研究在酵母细胞中重构了tomosyn的抑制作用模型. SNARE蛋白是一种保守的蛋白,在酵母中,突触SNARE蛋白的同源蛋白参与了分泌囊泡和细胞膜的融合. Sso1是酵母中syntaxin-1A的同源蛋白.在之前的实验中,我们构建了一个SNARE嵌合体,命名为Sso1/187k-STX1A~(D133V),其中将Sso1的一部分替换为syntaxin-1A的相应部分.这个SNARE嵌合体可以取代Sso1在酵母细胞中的功能.过表达tomosyn对野生型酵母细胞的生长没有影响.然而, tomosyn的过表达干扰了含有Sso1/187K-STX1A~(D133V)的细胞的生长.酵母双杂交试验结果表明,在酵母细胞中, tomosyn与syntaxin相互作用,而不是与Sso1相互作用.因此,我们可以使用含有Sso1/187K-STX1A~(D133V)的酵母细胞作为分析tomosyn功能的工具.(本文来源于《中国科学:生命科学》期刊2019年05期）
常艳,郭赛赛,李佩瑶,许钰铃,李慧艳[2]（2019）在《囊泡运输蛋白SNAP23对肿瘤细胞有丝分裂的调控作用》一文中研究指出目的研究囊泡运输蛋白SNAP23对肿瘤细胞有丝分裂的调控作用,为基于其细胞周期调控的抗肿瘤治疗策略提供理论基础。方法在HEK293T细胞中过表达细胞周期重要激酶CDK1的激活形式或灭活形式,检测二者是否会使SNAP23发生磷酸化修饰,并在肿瘤细胞中用两条不同序列的siRNA敲低SNAP23,采用Time lapse活细胞成像技术检测敲低SNAP23对有丝分裂期进程的影响,利用TCGA数据库分析SNAP23在肿瘤和癌旁组织的表达差异。结果 SNAP23能被激活形式的CDK1激酶复合体磷酸化,而不能被灭活形式的CDK1激酶复合体磷酸化;与对照敲低组比较,在肿瘤细胞中敲低SNAP23(SNAP23敲低组)可引起细胞有丝分裂的明显阻滞(P<0.01),其有丝分裂的前中期时间显着延长(P<0.01);TCGA数据库分析表明,与癌旁组织相比,SNAP23的mRNA表达量在胆管癌中明显升高(P<0.01)。结论囊泡运输蛋白SNAP23能被有丝分裂期重要激酶CDK1激酶复合体磷酸化,并调控肿瘤细胞的有丝分裂期进程。结合数据库分析,提示SNAP23的异常表达可能通过调控肿瘤细胞的细胞周期参与肿瘤的发生发展。(本文来源于《国际药学研究杂志》期刊2019年03期）
陈元颖,郝振华,李巍[3]（2019）在《囊泡运输的分子细胞机制》一文中研究指出内膜系统构成了细胞及细胞器之间的天然屏障,保证重要的生命活动在相对独立的空间内进行。细胞内膜性细胞器之间的物质(如蛋白质、脂类)的运输主要是通过囊泡完成的。囊泡运输需要货物分子、运输复合体、动力蛋白和微管等的参与以及多种分子的调节,包括出芽、锚定和融合等过程。从上世纪60年代开始,人们认识到细胞分泌的蛋白需要先进入内质网,再到高尔基体,然后分泌到其作用部位。之后,信号肽假说被提出和证明。随后的研究完善了囊泡运输的过程,包括经内质网到高尔基体的蛋白质分泌运输过程中关键的调控基因及其作用环节、蛋白质复合物SNARE(可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感的融合蛋白附着蛋白受体)在囊泡锚定和融合中的作用机制等。在囊泡运输中的具有代表性的神经细胞突触囊泡中,触发突触囊泡融合的钙感受器(synaptotagmin)能快速准确地将钙信号传递到突触囊泡,通过与SNARE复合体等作用,实现与细胞膜融合并释放神经递质,最终完成神经信息的传递。该文从囊泡运输的研究历史回顾、已有研究成果以及未来展望等叁个方面对囊泡运输分子细胞机制进行了阐述。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年01期）
刘佳佳[4]（2019）在《神经元细胞器和囊泡运输》一文中研究指出神经元是高度极化的细胞,典型的神经元由胞体、轴突及树突构成。神经元的胞体和神经末梢之间的物质和信息传递以及神经元之间的通讯都依赖于胞内的细胞器和囊泡运输。神经元中的运输系统对于神经元形态和功能的建成和维持以及突触的功能和可塑性至关重要。胞内运输的调控机制是细胞神经生物学领域的重大科学问题。该文重点总结了近年来关于神经元内细胞器和囊泡运输的研究进展,并对神经活性依赖的运输调控机制进行了初步探讨。此外,该文还简要介绍了神经元胞内运输与人类疾病之间的关系。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年01期）
方媛,彭钦,王治文,刘西莉[5]（2018）在《胞外囊泡对致病相关蛋白运输作用初探》一文中研究指出胞外囊泡是一类具有磷脂双分子层膜包被的,并由细胞分泌到胞外空间行驶功能的囊泡。在大部分的原核生物以及全部的真核生物细胞中均存在着胞外囊泡的分泌,胞外囊泡可以对多种生物活性分子,包括大分子的蛋白质,糖类和脂质以及小分子的核酸类物质起到运输的作用。在动物细胞中胞外囊泡的分泌对于细胞的抗原呈递、神经元信息交流、毒素传播、抗病原微生物、癌细胞免疫反应和肿瘤细胞转移等过程都非常重要。在寄生虫和原生动物中胞外囊泡对于病原菌的黏附和侵染具有辅助的作用。自2007年首次报道在真菌Cryptococcus neoformans中分离并观察到胞外囊泡后,目前已分别在Histoplasma capsulatum,Saccharomyces cerevisiae,Sporotrix shenkii,Candida albicans,Candida glabrata,Paracoccidioides brasiliensis和Malasezzia sympodialis 8种真菌中成功分离到了胞外囊泡并对其进行了相关研究。已有研究表明,从真菌中分离的胞外囊泡中鉴定到大量与病原菌致病相关的物质,包括抗毒素蛋白、葡萄糖神经酰胺、荚膜组织多糖、热激蛋白、漆酶和脲酶等,并且这些胞外囊泡可以参与调控宿主细胞的一些生理生化反应。但是,目前对于植物病原卵菌胞外囊泡的特征及其作用还未见报道。本研究以辣椒疫霉(Phytophthora capsici)为研究对象,通过LC-MS/MS方法对辣椒疫霉中提取的胞外囊泡的蛋白组进行了鉴定分析,共鉴定到208个蛋白。GO注释显示这些蛋白分别参与了应激反应、翻译、磷酸代谢、氧化还原、糖代谢、蛋白质代谢、核酸代谢、信号转导和物质运输等多种生物反应过程,其中还注释到3个elictors和1个胞间效应子蛋白葡聚糖酶抑制蛋白(GIP)。进一步构建了连接GFP标签的GIP融合蛋白表达载体,并将其导入P.capsici中,通过耦联胶体金颗粒的GFP抗体分别与野生型、GFP空载体转化子和GIP::GFP转化子中分离获得的胞外囊泡孵育,并在透射电子显微镜下进行观察。结果显示,只有在GIP::GFP转化子胞外囊泡中可以观察到大量孵育上胶体金颗粒,而在野生型和GFP空载体转化子胞外囊泡的样品中未能观察到胶体金颗粒,推测P.capsici的胞外囊泡可以运输致病相关物质胞间效应子蛋白GIP。(本文来源于《中国植物病理学会2018年学术年会论文集》期刊2018-08-24）
郑秀玲[6]（2018）在《二色补血草囊泡运输相关基因的克隆及功能分析》一文中研究指出盐分胁迫是全球范围内普遍存在的一种主要非生物胁迫,影响植物生长、降低农业生产力和限制区域发展。盐碱地作为国家的重要后备土地资源,其价值不容忽视,盐碱地的开发和利用对于解决我国土地资源短缺尤为重要。开发利用盐碱地最经济有效的措施就是利用耐盐碱植物本身对盐碱的抗性,所以研究盐生植物的耐盐机理具有重要的意义。虽然国内外对盐生植物的研究已经取得了一定的成果,但是对于盐生植物耐盐的分子机理还需要进行深入的研究,其中二色补血草作为典型的泌盐盐生植物,其泌盐机理还不清楚,所以本论文克隆了可能与二色补血草泌盐相关的基因并分析其功能。本试验通过从二色补血草叶片中克隆到3个囊泡运输相关基因,并对这3个基因的功能做进一步的研究:(1)对3个基因进行生物信息学分析。(2)在二色补血草中过量表达分析。(3)利用CRISPR-Cas9技术分别将二色补血草中的3个基因敲除,进一步验证该类基因的功能。(4)在拟南芥中进行过量表达分析。(5)研究拟南芥囊泡运输相关基因缺失的突变体植株。主要试验结果如下:1.根据二色补血草RNASeq的结果,我们得到了3个与二色补血草囊泡运输相关基因,分别为LB00297、LB11044和LB11277。根据这3个基因的中间序列,通过3'和5'RACE技术,获得基因的全长。LB00297基因的片段大小为1066bp,该基因编码序列为660 bp,编码219个氨基酸;LB11044基因的片段大小为1304 bp,该基因编码序列为708 bp,编码235个氨基酸;LB11277基因的片段大小为1478 bp,该基因编码序列717 bp,编码238个氨基酸。二色补血草中LB00297、LB11044和LB11277叁个基因分别与拟南芥中的囊泡运输基因进行比对,同源性分别为78.94%、59.92%和67.92%。对蛋白质的理化性质进行分析,LB00297、LB11044和LB11277蛋白都是亲水蛋白,其中LB00297是稳定蛋白,LB11044和LB11277是不稳定的蛋白;将蛋白序列进行SMART分析发现,LB00297蛋白质:存在Longin区域和跨膜区域,其中Longin区域是R-SNARE区域,与拟南芥囊泡运输相关蛋白的结构一致。LB11044蛋白存在卷曲螺旋结构域和跨膜螺旋区域;LB11277蛋白:存在低复杂性区域和跨膜螺旋区域。用MEGA软件对基因进行同源序列的比对,结果发现其与菠菜和拟南芥的亲缘关系较近。2.将二色补血草中LB00297、LB11044和LB11277叁个基因的CDS区域分别连接到表达载体pCAMBIA1300上,通过侵染叶片的方法侵染二色补血草,获得了二色补血草的过表株系。根据表达载体上有潮霉素抗性,因此利用其作为筛选标记,培养植株直到得到纯合体,观察盐胁迫下的表型。同时利用CRISPR-Cas9技术对基因进行靶向修饰,构建CRISPR-Cas9载体,同样利用侵染二色补血草叶片的方法,分别敲除二色补血草中LB00297、LB11044和LB11277这3个基因,得到了敲除株系。3.将二色补血草中LB00297、LB11044和LB11277叁个基因的CDS区域分别连接到表达载体pCAMBIA1300上,通过花序侵染的方法获得拟南芥的过表达植株,利用潮霉素抗性筛选转基因苗,再在分子水平上验证过表达植株,最后根据孟德尔的遗传分离定律确定纯合植株,得到的纯合植株分别命名为97S-1、97S-6、44S-2、44S-5、77S-6和77S-7。我们选取LB00297对应的拟南芥基因的突变体:SALK_068951.56.00._X和SALK_068950.54.70._X,LB11044对应的拟南芥基因的突变体:SALK_147591.51.65._X和SALK_082847.19.80.n,LB11277对应的拟南芥基因的突变体:SALK_119355C和SAIL_121_G12.v1,利用双引物法进行鉴定,获得了纯合的植株。4.盐胁迫对过表达拟南芥株系、野生型拟南芥以及突变体纯合体的影响:分别将过表达拟南芥株系、野生型拟南芥以及突变体纯合体的种子铺在不同含盐量的培养基上,观察种子萌发情况。结果表明,盐胁迫下,种子的萌发以及萌发后幼苗的生长都受到盐胁迫的抑制,并且随着盐浓度的升高,种子萌发以及萌发后幼苗根的生长都呈现下降的趋势。拟南芥过表达植株97S-1、97S-6、44S-2、44S-5、77S-6和77S-7种子的萌发较快较整齐,其萌发势以及萌发率明显高于野生型和突变体,并且77S-6和77S-7的表型更明显;在盐胁迫下,过表植株幼苗根的长度明显高于突变体植株,和野生型植株相比差异不显着。初步判断过表植株的耐盐性高于野生型,而缺少囊泡运输相关基因的拟南芥突变植株的耐盐性低于野生型植株。(本文来源于《山东师范大学》期刊2018-06-08）
高晗[7]（2018）在《囊泡运输相关蛋白VAMP7,EMC3和SH3PX1在果蝇发育过程中的作用》一文中研究指出果蝇是一种研究发育生物学的重要模式生物,通过对参与细胞囊泡运输蛋白进行RNA干扰筛选实验,我们发现VAMP7和EMC3对形态发生因子Wingless(Wg)的运输和信号转导有调节作用,同时我们还发现SH3PX1在果蝇精子发生过程中的个体化过程早期起作用。VAMP7是一种SNARE蛋白,SNARE蛋白家族在细胞内囊泡运输中调节囊泡融合。我们观察到在果蝇翅膀成虫盘发育过程中,VAMP7可以调节含有Wg的囊泡运输通路。当VAMP7缺失时,Wg增多并积累在Rab4标记的快速循环内体中,而Wg在其他囊泡中的含量并未发生显着变化,这表明VAMP7突变后,囊泡中Wg的增加并不是一种随机任意的变化,而有可能和Wg的囊泡运输过程相关联。我们还观察到与Wg发生相互作用,调节Wg运输的膜蛋白Dally-like(Dlp)的分布也出现变化:在果蝇翅膀成虫盘上皮细胞的顶部区域Dlp增多,并且和Wg 一样Dlp也集中于Rab4标记的循环内体中。Dlp除了参与Wg运输以外,过量的Dlp会抑制Wg的信号的下游靶基因seseles(sens)表达,Dlp是Wg的一种负反馈调节分子,Dlp的双重功能限制sens只表达在Wg分泌细胞旁。以往的研究发现无论是Dlp蛋白量变化还是运输方式变化都会引起Wg信号下游Sens表达的变化。在我们的研究中,当VAMP7缺少时,Sens减弱。此外,我们也对参与Wg运输的其他膜蛋白膜蛋白和其他形态发生因子进行了检查,发现除磷脂酰肌醇锚钉蛋白外,其他分子无显着变化,这说明VAMP7对磷脂酰肌醇锚钉蛋白运输有一定的特异性。综上所述,我们推测VAMP7可能参与调节Wg和Dlp的运输,而VAMP7的缺失导致Wg和Dlp在Rab4依赖的循环内体中聚集,这种运输通路的改变可能影响到Wg浓度梯度的形成,并且影响到Wg的信号传导。此外,我们还发现了位于内质网的蛋白Reticulum Membrane Complex3(EMC3)突变时,Wg会积累在分泌细胞的内质网中,但是与VAMP7突变时情况不同,其他多种类型的蛋白也出现积累,说明EMC3在运输通路中的作用不如VAMP7特异。在RNA筛选实验中,我们还观察到SH3PX1缺失的果蝇雄性不育,而在进一步的研究中,通过对果蝇精子发生各阶段的分析,我们发现SH3PX1突变果蝇个体化过程无法完成,精子个体化早期一些细胞器移动不同步,我们推测SH3PX1可能参与个体化早期囊泡移动。以往的研究多集中于基因表达层面对发育过程的调节,近年来蛋白运输在发育过程中的调节作用越来越受重视,而我们的发现叁个与囊泡运输相关的蛋白参与调节果蝇发育过程,我们的研究为信号分子如何通过改变空间位置调控细胞进一步分化提出一种可能的模式。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2018-02-26）
李春蓉[8]（2017）在《多组分脂质体—纳米粒进入巨型囊泡的跨膜运输研究》一文中研究指出多组分脂质体-纳米粒是一种新颖的基因载体,是由一定浓度的多组分脂质体囊泡和纳米粒分散在溶液中自组装形成的具有纳米粒核心和脂质外壳的新型组装体,内部的核由聚合物组成,相当于一个纳米粒子,外部的壳由脂质层组成。多组分脂质体-纳米粒载体可将目的基因送入靶细胞内,然后将目的基因释放出来,在生物医学的基因治疗领域是很受欢迎的。巨型囊泡是卷成球壳的脂质双层,被广泛用于研究脂质双层的性质。本文使用自洽场理论对多组分脂质体-纳米粒进入巨型囊泡的跨膜运输进行了研究。第一章,介绍了细胞膜的组成功能和特性,人工合成膜,多组分脂质体-纳米粒的结构、制备及应用以及纳米粒与生物膜的作用方式,同时介绍了在细胞膜体系中自洽场理论模型的应用。本文采用自洽场方法来研究细胞膜的自组织行为。第二章,对单个多组分脂质体-纳米粒进入巨型囊泡膜的跨膜运输进行了研究。讨论了在内吞过程中,多组分脂质体的头体积分数和纳米粒的半径对膜形貌变化的影响,还研究了在准静态下能量壁垒的不同。当脂质种类A和B的头体积分数(f_(h A),f_(h B))相同时,得到亚稳中间体IMI相,H_(II)相,stalk相和HD相,而当脂质种类A和B的头体积分数不同时,形成了亚稳中间体stalk相,IMI相,SUV相,H_(II)相和HD相。然而,纳米粒的半径(R_p)对膜形貌的影响很小。我们运用自由能曲线定量分析了最小自由能路径。通过比较自由能,最优参数结合是f_(h A)=f_(h B)=0.2,f_(h A)=0.2,f_(h B)=0.55,R_p=0.35R_g。结果表明,单个多组分脂质体-纳米粒与巨型囊泡的相互作用是一个自发过程,并且在相互作用的过程中,形成亚稳中间体时需要克服能量壁垒。第叁章,对多个多组分脂质体-纳米粒进入巨型囊泡膜的跨膜运输进行了研究。讨论了在内吞过程中,多组分脂质体-纳米粒的个数和多组分脂质体-纳米粒的聚集形式对膜形貌变化的影响,还研究了在准静态下能量壁垒的不同。我们运用自由能曲线定量分析了最小自由能路径。分析自由能曲线表明,多个多组分脂质体-纳米粒与巨型囊泡的相互作用是一个自发过程,并且在相互作用的过程中,形成亚稳中间体时需要克服能量壁垒。第四章,对多组分脂质体-纳米粒进入巨型囊泡膜的跨膜运输研究进行了总结。(本文来源于《山西师范大学》期刊2017-05-21）
谢彭雪,张伟伟,张卿,曹庆芹,秦岭[9]（2017）在《EGTA对‘秦冠’苹果花粉管Ca~(2+)、微丝分布以及囊泡运输的影响》一文中研究指出【目的】研究Ca~(2+)螯合剂EGTA对花粉萌发和生长过程中花粉管形态、Ca~(2+)分布、细胞骨架和胞内运输的影响。【方法】以Ca~(2+)螯合剂EGTA处理‘秦冠’苹果成熟花粉,显微镜观察其对花粉萌发、花粉管生长的影响。运用免疫荧光标记技术结合荧光显微镜及激光共聚焦扫描显微镜观察花粉管内Ca~(2+)分布、微丝分布和囊泡运输模式。【结果】发现低浓度的EGTA对花粉萌发和花粉管生长影响很小,甚至有促进作用。用较高浓度的EGTA处理花粉后,花粉萌发和花粉管生长均受到明显抑制,花粉粒甚至不萌发,花粉管有扭曲膨大短小等现象。用400μmol/L EGTA处理花粉后,花粉管顶端钙离子内流稍有增加,用2mmol/L EGTA处理后,花粉管顶端钙离子交换被抑制。用400μmol/L EGTA处理后,花粉管内游离Ca~(2+)在花粉管顶端聚集并呈现浓度梯度分布,与对照的分布模式一致,而用2mmol/L EGTA处理后顶端聚集模式消失。对照和400μmol/L EGTA处理后花粉管内微丝与花粉管生长方向平行排列,而用2 mmol/L EGTA处理后花粉管内微丝断裂、丝状结构不明显,无序分布在花粉管内。对照花粉管内囊泡运输在顶端以及近顶端区域聚集,用400μmol/L EGTA处理后分布模式变化不大,而用2mmol/L EGTA处理后,囊泡运输增加,布满整个花粉管内。【结论】钙可能作为一种信号因子,通过影响细胞骨架的构成和胞内囊泡的运输模式,从而调节苹果花粉的萌发及花粉管生长。(本文来源于《北京农学院学报》期刊2017年03期）
张楠[10]（2017）在《秀丽线虫肠道上皮细胞鞘糖脂依赖的顶端极性囊泡运输及其因子研究》一文中研究指出多细胞管是生物体内几乎所有内部器官的基本组成单位,其发育或功能缺陷通常会导致疾病的发生,例如结肠癌和多囊肾病等。多细胞管是由极化的上皮细胞组成。上皮细胞的顶端膜围绕中央的管腔形成管腔膜,基底侧膜与相邻细胞或细胞外基质接触。尽管多种调控上皮细胞极性的因素已经被发现,但它们在上皮细胞极性建立、极化膜生物合成和组织形成过程中是如何相互协调和整合的还尚不清楚。目前一种观点认为在细胞外的极化信号发生后,上皮细胞的顶端-基底端膜结构域是由细胞膜和细胞连接相结合的极性决定因子(如PAR复合物、Crumbs复合物和Scribble复合物)建立的,随后由细胞内的定向/极性运输来维持。然而这一观点却无法合理解释细胞极性决定因子本身是如何到达不同的膜结构域的,并且这一观点目前受到了来自对体外和体内3D管腔化研究结果的挑战。最近,据报导在对体外3D组织培养的MDCK细胞和秀丽线虫肠道上皮细胞的管腔化研究中发现囊泡运输对于顶端/管腔膜结构域的极化定位是必需的,并且细胞内的囊泡运输本身能决定膜结构域的特性,可能通过在新的膜生物合成过程中招募和运输极性决定因子到达其相应的膜结构域。本实验室的前期研究结果表明与囊泡相结合的鞘糖脂、网格蛋白及其衔接蛋白AP-1的缺失会导致包括极性决定因子在内的多种顶端膜蛋白错误地出现在秀丽线虫肠道上皮细胞的基底侧膜,并导致异位侧腔的形成。由此说明鞘糖脂、网格蛋白和AP-1参与顶端膜蛋白的分选,并且证实了鞘糖脂在早期关于极性的脂质筏假说中的作用。此外,在秀丽线虫肠道顶端膜结构域和管腔的极性定位过程中,网格蛋白和它的衔接蛋白AP-1都与鞘糖脂有遗传的相互作用,说明这些囊泡载体结合因子是秀丽线虫肠道管状上皮细胞顶端膜极性的固有调控因子,并且支持了鞘糖脂在顶端膜生物合成过程中的一种假定的囊泡分选模型,即鞘糖脂、网格蛋白及其衔接蛋白AP-1共同作用将带有顶端膜蛋白的运输囊泡分离出来并定向地运往顶端细胞膜。尽管以上的体内实验结果支持了囊泡运输是细胞发生极化的固有调控因素,但鞘糖脂/网格蛋白/AP-1依赖的运输通路是如何指导顶端细胞膜极性建立的,包括哪些分子参与调控这一通路,以及这一通路是通过哪种途径将顶端膜蛋白运输到顶端膜结构域的还不清楚。本研究以秀丽线虫后有丝分裂期延伸的肠道管状上皮细胞为模型,对鞘糖脂依赖的顶端极性分选途径的囊泡运输调控因子及其调节路径进行了研究。首先,对秀丽线虫多细胞肠道和单细胞排泄管的顶端膜生物合成和管腔化过程缺陷分别进行了基因组范围内的rnai筛选,结果从中获得了50个与囊泡运输相关的基因,包括囊泡包被复合物copi/copii的组成成分、小gtp酶、v-atp酶组成成分和snare蛋白等的编码基因。这些基因几乎涵盖了与囊泡运输有关的各个过程,包括囊泡的生物合成、运输、锚定和融合。由于这50个基因的缺失都会导致管状上皮细胞顶端膜蛋白极化定位的缺陷,因此这些基因对于顶端膜的生物合成是必需的。其次,为了研究这50个与囊泡运输相关基因中是否有调节鞘糖脂依赖的顶端分选途径的基因,本研究对这50个基因和一个编码鞘糖脂生物合成酶的基因let-767之间做了遗传相互作用的筛选,结果成功获得了鞘糖脂依赖的顶端分选途径的调控基因,包括12个鞘糖脂依赖的极性转换表型的增强子(增强子是指那些功能缺失后能导致let-767(+/-)突变虫株中出现极性转换表型的基因)和5个抑制子(抑制子是指rnai后能减少带有极性转换表型的let-767(-/-)秀丽线虫数目的基因)。随后的分析发现在这些囊泡运输相关分子中,增强子主要在分泌/生物合成途径中起作用,并且其中大部分因子调控er-golgi之间的运输途径。相反,抑制子则主要在内吞循环途径中起作用,它们主要调控golgi到质膜之间的运输途径。此外,增强子本身对于顶端膜蛋白的分选是必需的,说明顶端膜结构域的延伸和定位伴随着分泌/生物合成途径而发生。通过对抑制子的抑制机理研究发现,抑制子的缺失并不会导致极性的恢复,而是通过减缓顶端膜蛋白向基底侧膜的错误运输来抑制由鞘糖脂缺失所导致的极性转换表型的出现。最后,采用rna干扰和体内观察实验对叁个抑制子-dab-1/disabled,rab-7和vha-6(v-atpase的组成成分)的功能缺失进行研究,结果表明这叁个抑制子对顶端膜和基底侧膜的生物合成都是必需的,并且这些抑制子是在鞘糖脂依赖的分选位点上游起作用,通过调控顶端膜蛋白和基底侧膜蛋白的内吞循环来调控鞘糖脂依赖的顶端分选途径。综上,本研究成功获得了17个鞘糖脂依赖的顶端极性分选途径的囊泡运输调控因子(包括12个增强子和5个抑制子)。其中增强子调控分泌/生物合成途径,可能在鞘糖脂依赖的顶端运输途径或与其相平行的途径中起作用,而抑制子则调控内吞循环途径,将内吞后的顶端膜蛋白和基底侧膜蛋白运输至鞘糖脂依赖的分选位点。本研究结果进一步支持了鞘糖脂依赖的顶端运输通路在顶端细胞膜生物合成过程中所起的作用是基于囊泡运输的分选机制,同时也支持了生物合成途径固有地定向分化细胞膜极性的观点,并为今后深入研究囊泡运输在极化膜生物合成和上皮细胞极性建立过程中的作用机制提供了依据,也为深入研究相关疾病的发生机制和防治提供了重要参考。(本文来源于《吉林大学》期刊2017-05-01）
囊泡运输论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究囊泡运输蛋白SNAP23对肿瘤细胞有丝分裂的调控作用,为基于其细胞周期调控的抗肿瘤治疗策略提供理论基础。方法在HEK293T细胞中过表达细胞周期重要激酶CDK1的激活形式或灭活形式,检测二者是否会使SNAP23发生磷酸化修饰,并在肿瘤细胞中用两条不同序列的siRNA敲低SNAP23,采用Time lapse活细胞成像技术检测敲低SNAP23对有丝分裂期进程的影响,利用TCGA数据库分析SNAP23在肿瘤和癌旁组织的表达差异。结果 SNAP23能被激活形式的CDK1激酶复合体磷酸化,而不能被灭活形式的CDK1激酶复合体磷酸化;与对照敲低组比较,在肿瘤细胞中敲低SNAP23(SNAP23敲低组)可引起细胞有丝分裂的明显阻滞(P<0.01),其有丝分裂的前中期时间显着延长(P<0.01);TCGA数据库分析表明,与癌旁组织相比,SNAP23的mRNA表达量在胆管癌中明显升高(P<0.01)。结论囊泡运输蛋白SNAP23能被有丝分裂期重要激酶CDK1激酶复合体磷酸化,并调控肿瘤细胞的有丝分裂期进程。结合数据库分析,提示SNAP23的异常表达可能通过调控肿瘤细胞的细胞周期参与肿瘤的发生发展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
囊泡运输论文参考文献
[1].邵侃凯,高晓冬,中西秀树.利用人源化酵母系统模拟tomosyn在囊泡运输过程中的功能[J].中国科学:生命科学.2019
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