论文摘要
电子工业的高速发展创造巨大利润和财富的同时废弃物的产量也以惊人的速度巨增,尤以废弃的家电、通信和电子仪表等电子垃圾为甚。如对电子垃圾处理或处置不当,其中所含的大量有毒化学物如多溴联苯醚（polybrominated diphenyl ethers,PBDEs）,重金属等可能释放到环境中成为新的污染源,对人群健康构成潜在威胁。PBDEs作为一种阻燃剂广泛添加于电子产品中,易通过各种途径进入环境,是电子垃圾中常见的重要污染物。人类可通过呼吸道、消化道和皮肤接触等途径暴露于PBDEs。Wang等人报道本研究暴露区土壤PBDEs水平为0.26824 ng/g,是其他有关报道数据的1060倍。近年来,世界多个国家均有报道在生物样本（人血清、乳汁和脂肪）中已检出PBDEs,且其含量呈逐年上升趋势。研究表明,PBDEs具有内分泌干扰效应、肝脏毒性、神经毒性、以及生殖和发育毒性。但其生物毒性机制目前尚不清楚,尤其是PBDEs污染对人群健康影响的研究仍十分有限。尽管电子垃圾污染物PBDEs等带来的健康问题已日趋受到重视,但迄今有关暴露于电子垃圾处理环境人群的生物学效应研究却十分有限。基于此,本研究拟通过对我国南方某一有10余年历史的电子垃圾污染区的产妇及新生儿体内甲状腺激素和性激素水平及相应受体mRNA表达水平的检测,来揭示电子垃圾污染对当地居民健康的潜在危害。第一部分电子垃圾污染对普通人群的内分泌干扰效应目的:探讨电子垃圾拆解区居民的甲状腺激素和性激素水平的变化。方法:于2005年8月～12月在我国南方有10余年历史的电子垃圾拆解区及距该地区约50km无明显工业污染的农业区分别随机选取当地居民58名（暴露组）和80名（对照组）。用免疫化学发光分析（Immunochemiluminometric assay,ICMA）法检测两组居民血清甲状腺激素包括游离三碘甲状腺原氨酸（ freetriiodothyronine,FT3）、游离四碘甲状腺原氨酸（free thyroxine,FT4）、促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone,TSH）和性激素包括雌二醇（estradiol,E2）、孕酮（progesterone,Pro）、睾酮（testerone ,Testo）水平,并对其可能的影响因素进行分析。结果:暴露组血清FT4水平低于对照组（P<0.01）,但TSH水平高于对照组（P<0.01）。男性研究对象中,暴露组血清E2和Testo水平均低于对照组（P<0.05）;女性研究对象中,暴露组血清Pro水平高于对照组（P<0.05）。进一步分析可能影响内分泌功能的因素,结果发现电子垃圾拆解职业暴露史可能是TSH水平升高的危险因素（OR=3.88, P<0.01）;性别（女性）（OR=0.39,P<0.05）和拥有家用电器情况（OR=0.33, P<0.05）可能是FT3水平降低的保护因素。结论:电子垃圾处理环境暴露可能影响当地居民甲状腺激素和性激素水平。第二部分电子垃圾污染对产妇的内分泌干扰效应目的:探讨电子垃圾拆解区产妇甲状腺激素和生殖激素及受体表达水平的变化。方法:于2005年12月至2006年7月在我国南方有10余年历史的电子垃圾拆解区及距该地区约50km地理条件、生活习惯相近的市区妇幼保健院分别随机选取当地产妇48（暴露组）名和45名（对照组）。采用放射免疫分析法检测血清甲状腺激素包括FT3、FT4、TSH和生殖激素包括E2、Pro、Testo、促卵泡生成激素（follicle stimulating hormone,FSH）和促黄体生成激素水平（luteinizing hormone,LH）采用实时荧光定量PCR测定胎盘组织中TRα1、TRβ1、TSHR、ERα、ERβ、PR mRNA的表达水平。结果:①暴露组母体血清中FT4水平低于对照组（P<0.05）;但TSH水平高于对照组（P<0.05）。②暴露组母体血清中E2和Pro水平均高于对照组（P<0.05）。③暴露组胎盘组织中TRα1、TRβ1 mRNA表达水平低于对照组（P<0.05和0.01）;但TSHR mRNA表达水平高于对照组（P<0.01）。④暴露组胎盘组织中ERα、ERβmRNA表达水平均高于对照组（P< 0.01）;但PR mRNA表达水平低于对照组（P<0.05）。结论:电子垃圾处理环境暴露可能对产妇甲状腺激素和生殖激素水平及受体表达产生影响。第三部分电子垃圾污染对新生儿的内分泌干扰效应目的:探?讨电子垃圾拆解区新生儿甲状腺激素和生殖激素及受体表达水平变化。方法:于2005年12月至2006年7月在我国南方有10余年历史的电子垃圾拆解区及距该地区约50km地理条件、生活习惯相近的市区妇幼保健院分别随机选取当地产妇所生新生儿48名（暴露组）和45名（对照组）。采用放射免疫分析法检测血清FT3、FT4、TSH和E2、Pro、Testo水平;采用实时荧光定量PCR测定脐带组织中TRα1、TRβ1、TSHR、ERα、ERβ、PR mRNA的表达水平。结果:①暴露组脐血血清中FT4水平低于对照组（P<0.05）;但TSH水平高于对照组（P<0.05）。②暴露组脐血血清中E2和Pro水平均高于对照组（P<0.05）。③暴露组胎盘组织中TRα1、TRβ1 mRNA表达水平低于对照组（P<0.05, P<0.01）;但TSHR mRNA表达水平高于对照组（P<0.01）。④暴露组脐带组织中ERα、ERβmRNA水平高于对照组（P<0.01）,PR mRNA水平则低于对照组（P<0.05）。结论:电子垃圾处理环境暴露可能对新生儿甲状腺激素和生殖激素水平及受体表达产生影响。第四部分产妇与新生儿内分泌干扰效应指标相关性分析目的:研究产妇与新生儿体内激素指标之间的相关性方法:用Spearman法分析产妇血清及脐带血清中甲状腺激素和生殖激素含量之间的相关关系。结果:①母体血清FT4,TSH水平分别与脐血清FT4,TSH水平呈正相关,脐血清FT3与FT4呈正相关。②母体血清E2,TSH水平分别与脐血清E2,TSH水平呈正相关;③脐血清E2和P呈正相关,E2和P均与TSH水平呈正相关。④产妇血清HPL、脐血GH水平分别与新生儿体重呈正相关（P<0.05）。结论:母体暴露于电子垃圾环境污染所致的内分泌激素变化可能对新生儿体内激素水平产生影响。第五部分电子垃圾污染对产妇和新生儿氧化应激水平的影响目的:探讨电子垃圾拆解区产妇和新生儿体内氧化应激水平的变化方法:用丙二醛（malondialdehyd,MDA）、谷胱甘肽过氧化氢酶（glutathione peroxidase,GSH-PX）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）试剂盒检测血清MDA,GSH-PX,SOD等氧化应激指标。结果:暴露组产妇和新生儿血清中MDA含量升高（P<0.01）,SOD活性下降（P<0.01）;胎盘组织和脐带组织中MDA含量升高（P<0.01）,SOD和GPX活性下降（P<0.05, P<0.01）,血清和组织中母体MDA,SOD,GPX水平分别与新生儿MDA,SOD,GPX（P<0.05）水平呈正相关。结论:电子垃圾污染环境可能诱导产妇和新生儿体内产生氧化应激反应。综上所述,电子垃圾污染可能已影响了当地居民的内分泌系统。本研究结果揭示电子垃圾的不当处理和处置已影响当地居民的甲状腺激素和性激素水平及相应激素受体mRNA水平,并诱导了相应的氧化应激反应。因此,深入了解PBDEs的毒性机制,查明我国PBDEs的环境影响与健康危害早日建立有效的POPs污染危害评价与早期预警系统都具有极为重要的科学意义。