导读:本文包含了激活转录因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:信号转导和转录激活因子3,抑制剂,综述文献
激活转录因子论文文献综述
伍芮,刘龙飞[1]（2019）在《信号转导和转录激活因子3抑制剂的研究进展》一文中研究指出在正常的健康细胞中,信号转导和转录激活因子3(STAT3)受到严格调节以维持瞬时活跃状态来控制许多生物过程。然而,已经在许多不同的癌症中观察到异常或组成型活化的STAT3,并且已显示组成型活化的STAT3与肿瘤发生、肿瘤进展甚至不良预后相关。该文从肽及拟肽类抑制剂、计算机虚拟技术发现的小分子和天然产物类等方面阐述STAT3抑制剂药物发现的研究进展。(本文来源于《广东医科大学学报》期刊2019年05期）
毛彦稳,张小欢,刘慧铭,王圆圆,汤磊[2]（2019）在《硫辛酰胺对高糖条件下肾小管上皮细胞氧化应激及转化生长因子β激活酶1和核转录共抑制因子蛋白表达的影响》一文中研究指出目的通过观察高糖环境下给予硫辛酰胺(dl-alpha lipoamide,ALM)干预后对细胞氧化应激水平、转化生长因子β激活激酶1(TAK1)及核转录共抑制因子(SnoN)蛋白表达的影响,探讨ALM减轻高糖诱导诱导的肾小管纤维化病变的可能机制。方法将体外培养的肾小管上皮细胞(NRK-52E)分为3组:正常糖培养组(NG)、高糖组培养组(HG)、高糖培养条件下加入ALM刺激组(ALM);采用细胞免疫荧光及Western Blot技术,进行细胞鉴定;氧化应激试剂盒检测体外培养的各组肾小管上皮细胞(NRK-52E cells)氧化应激水平;Western Blot技术检测高糖环境下NRK-52E细胞中,硫辛酰胺对TAK1、SnoN蛋白表达的影响;流式细胞技术和Western Blot技术检测ALM对大鼠肾小管上皮细胞纤维化过程的抑制作用。结果所培养细胞为肾小管上皮细胞并对高糖刺激敏感;高糖条件下给予ALM干预后,T-SOD活性增强,MDA水平减少,且TAK1、p-TAK1(Thr184/187)及CollagenⅢ蛋白表达水平减少,SnoN及钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白水平的表达上调。结论高糖环境下给予ALM干预后,肾小管上皮细胞的氧化应激水平降低,伴随TAK1的表达减少和SnoN蛋白表达增加,从而抑制肾小管上皮细胞向间质细胞转分化的发生及细胞外基质沉积,最终延缓肾小管上皮细胞纤维化的发生发展。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年19期）
刘矿嫔,马微,杨金伟,代云飞,郭建辉[3]（2019）在《Janus激酶-信号转导及转录激活因子信号转导通路调控神经发生》一文中研究指出Janus激酶-信号转导及转录激活因子(JAK-STAT)信号转导通路与细胞生物学活动及许多疾病的发生、发展相关。近年来,在中枢神经系统中发现,JAK-STAT信号转导通路对于神经退行性疾病和神经损伤后神经再生具有一定的调控作用;而促进内源性神经发生作为神经再生研究的新方向,也与JAK-STAT信号转导通路的正负调控密切相关。现就JAK-STAT信号转导通路,神经发生,以及JAK-STAT信号转导通路调控神经发生的研究进展做一综述。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年05期）
李强,张鼎,师喜云,程艳慧,王保健[4]（2019）在《激活转录因子Nrf2对肝细胞胰岛素抵抗的影响及信号通路》一文中研究指出目的转录因子Nrf2在保护细胞对抗氧化损害时发挥重要作用,姜黄提取物(Curcumin, Cur)可上调细胞抗氧化酶的表达。本研究拟探讨Cur在肝脏细胞中能否通过诱导Nrf2核转位发挥抗氧化作用并进而减轻其胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)。方法人肝细胞系L02被分成4组,分别正常培养(Control组)、与葡萄糖氧化酶(Glucose oxidase)共培养(GO组)、与Cur及GO共培养(Cur+GO组)、与Wortmannin(Wor)和Cur及GO共培养(Cur+GO+Wor组)后,分别检测细胞氧化水平、细胞损害程度、Nrf2核转位状况及IR水平。结果 GO共培养后显着增加了人肝细胞ROS、MDA、LDH及AST浓度,减低了GSH浓度,诱导肝细胞IR。L02使用Cur预处理后再与GO共培养能够减低GO引起的肝细胞损害所致指标升高,并能有效减低GO引起细胞内脂质过氧化及IR,这与Cur产生的促进Nrf2核转位效应一致。Wor能部分抑制Cur诱导的Nrf2核转位。结论 Cur能够减低ROS导致的人肝细胞IR,可能是通过促进Nrf2核转位发挥作用。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年80期）
孙建英,巫梦娜,姚敏,姚登福[5]（2019）在《肝细胞癌相关转录激活因子KLFs的研究进展》一文中研究指出锌指蛋白转录因子(Krüppel-like factors,KLFs)家族共17个成员,在肿瘤发生、发展中起促进或抑制作用,其中家族成员中KLF4、KLF5、KLF6、KLF8、KLF9、KLF10及KLF17与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)关系密切,显示HCC相关KLFs异常表达在HCC诊断、治疗中具有应用前景。本文综述了7种HCC相关KLFs研究新进展。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2019年09期）
王建村,全兴云,彭定婷,胡观成[6]（2019）在《组蛋白乙酰化激活人脑胶质瘤中胶质细胞源性神经营养因子转录的机制研究》一文中研究指出目的研究组蛋白乙酰化对人脑胶质瘤中胶质细胞源性神经营养因子基因(GDNF)的表达调控和具体机制。方法取正常人脑组织、低级别胶质瘤脑组织(LG-glioma)、高级别胶质瘤脑组织(HG-glioma)各6例。用组蛋白乙酰化酶抑制剂和组蛋白去乙酰化酶抑制处理人脑神经胶质瘤U251细胞。实时荧光定量PCR检测脑组织及细胞中的GDNF mRNA水平,染色质免疫共沉淀(ChIP)-PCR检测GDNF启动子区转录因子cAMP应答元件结合蛋白(CREB)结合位点的H3K9乙酰化水平,以及转录因子CREB与GDNF启动子区的结合能力,同时检测组蛋白乙酰化酶和脱乙酰化酶抑制剂对转录因子CREB结合能力和GDNF表达的影响。结果与正常脑组织和低级别脑胶质瘤组织比较,高级别胶质瘤组织的GDNF mRNA水平高(P<0.01),GDNF启动子区的H3K9乙酰化水平增加(P<0.01),且GDNF启动子上CREB结合区的乙酰化水平高于非CREB结合区的乙酰化水平(P<0.01)。高级别胶质瘤组织中CREB与GDNF启动子区的结合能力高于正常脑组织和低级别脑胶质瘤组织(P<0.05)。组蛋白乙酰化酶抑制剂处理U251细胞后,GDNF启动子上CREB结合区的乙酰化水平下降,CREB与GDNF启动子结合活性下调,并下调GDNF mRNA和蛋白水平,而组蛋白去乙酰化酶抑制剂具有相反作用(P<0.01)。结论组蛋白乙酰化通过促进转录因子CREB与GDNF基因启动子区的结合,从而促进胶质瘤中GDNF的高转录。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
韩琛,姜永杰,王恒孝[7]（2019）在《信号转导与转录激活因子3在宫颈癌发生发展中的作用机制研究进展》一文中研究指出信号转导与转录激活因子3(STAT3)是介导细胞内信号转导的经典转录因子,主要通过细胞因子受体/Janus激酶(JAK)/STAT3信号通路在细胞增殖、凋亡中发挥多种生理学功能。研究表明,异常活化的STAT3信号通路参与宫颈癌发生发展的各个阶段,并通过促进肿瘤微环境的形成,维持肿瘤细胞干性等促进宫颈癌的侵袭、转移和增强耐药性。采用多手段降低STAT3活性可显着抑制肿瘤细胞的恶性生物学行为,提示STAT3可作为宫颈癌潜在的治疗靶点。本文就STAT3信号通路的组成、调控特点及在宫颈癌发生发展中的作用机制、靶向肿瘤治疗等进行综述,以期对宫颈癌的临床治疗提供新思路。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年14期）
杨德莲,童津津,孙铭维,张婕,张华[8]（2019）在《无乳链球菌通过抑制酪氨酸激酶/信号转导及转录激活因子和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路影响奶牛乳腺上皮细胞乳蛋白的合成》一文中研究指出本试验旨在研究无乳链球菌(GBS)对奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)乳蛋白合成的影响机理。试验用不同浓度GBS[感染复数(MOI)分别为100、50、10]感染BMECs 1、2、4、6、8、12、18、24 h,每个时间点都设立相应的空白对照,采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒、扫描电镜以及流式细胞术等方法检测GBS对BMECs活性、形态及凋亡的影响;采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blot检测β-酪蛋白及乳蛋白合成相关基因的mRNA和蛋白表达量。结果表明:1) GBS对BMECs的毒性作用具有明显的时间、剂量依赖性,即随着感染时间的延长、细菌浓度的升高,LDH释放量显着或极显着高于对照组(P<0.05或P<0.01); GBS感染后细胞形态发生显着变化,感染6 h时,细胞结构断裂,感染8 h时,细胞形态结构受到严重破坏;感染2 h时,BMECs发生了显着的凋亡(P<0.05);感染6 h时,BMECs发生极显着的凋亡(P<0.01)。2)感染6 h时,GBS导致BMECs中β-酪蛋白以及正调控乳蛋白表达基因酪氨酸激酶2(JAK2)、信号转换及转录激活因子5a(STAT5a)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)、核糖体蛋白S6(sRPS6)、催乳素受体(PRLR)、est结构域转录因子5(ELF5)mRNA表达量极显着下降(P <0. 01);负调控基因真核翻译起始因子4E结合蛋白1 (EIF4EBP1) mRNA表达量极显着上升(P<0.01); GBS导致BM ECs中β-酪蛋白、STAT5a、磷酸化-信号转导及转录激活因子5a(p-STAT5a)、mTOR、磷酸化-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、AKT1蛋白表达量极显着下降(P <0.01),而磷酸化-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1 (p-AKT1)蛋白表达完全受到抑制。在感染8 h时,GBS完全抑制了β-酪蛋白、STAT5a、p-STAT5a、mTOR、p-mTOR、AKT1、p-AKT1的蛋白表达。由此可见,GBS能够损伤BM ECs的形态结构,促进细胞凋亡,降低细胞活性,从而影响细胞的正常生理功能,此外,GBS抑制BMECs乳蛋白的合成,主要通过抑制JAK/STAT、mTOR信号通路发挥作用。(本文来源于《动物营养学报》期刊2019年08期）
姜芳芳[9]（2019）在《转录激活因子ATF2对伪狂犬病毒感染PK-15细胞的作用研究》一文中研究指出伪狂犬病毒(Pseudorabies virus,PRV)是疱疹病毒科α-疱疹病毒亚科中的重要成员。伪狂犬病是PRV引发的猪的重要传染病之一,对养猪行业造成了巨大的经济损失。目前伪狂犬病已被农业部列为优先防治的16种动物疫病之一。因此研究PRV复制、与宿主之间互作等过程对寻找治疗α-疱疹病毒的药物靶点、研制新型疫苗是十分必要的。本课题以伪狂犬病毒(PRV)为材料,系统地研究猪肾上皮细胞(PK-15)在PRV感染后的信号通路转导过程。应用iTRAQ联用LC-MS/MS技术获取宿主蛋白质磷酸化水平的全局动态并基于生物信息学全面分析PRV感染对PK-15蛋白质磷酸化的影响。应用siRNA敲低atf2等基因表达、抑制剂阻断MAPK Pathway(ERK、JNK、p38通路)信号传导、慢病毒gRNA表达系统及Cas9表达细胞系构建atf2基因缺失细胞系、超表达atf2完整型及69/71苏氨酸磷酸化位点突变型表达质粒等实验方法,研究atf2基因及MAPK Pathway对PRV复制的影响。期望从宿主磷酸化蛋白质组学入手,对PRV在PK-15中的增殖机制进行深入研究。该研究可以对寻找PRV增殖依赖的宿主基因、发掘治疗α-疱疹病毒潜在药物的靶点、研制新型疫苗提供一些重要指导意义。关于本课题涉及到的具体工作内容及研究结果如下:1.PK-15细胞iTRAQ磷酸化蛋白质组学分析以MOI=10的PRV感染PK-15细胞,2.5 h.p.i.提取细胞的总蛋白,应用iTRAQ定量技术检测宿主细胞蛋白质磷酸化情况,生物信息学方法分析鉴定到的结果。显着性差异分析显示,共鉴定到磷酸化肽段5723个,蛋白质2180个,按照Ratio>+/-1.2且P value<0.05筛选标准共筛选到差异蛋白810个,磷酸化水平上调1.2倍率的磷酸化肽段有678个,磷酸化水平下调0.83倍率的磷酸化肽段有603个。差异蛋白质KEGG Pathway富集分析显示:MAPK Pathway是显着性差异蛋白较多且富集程度最高的信号通路。2.组学数据的验证及atf2基因的初步筛选通过检测ATF2(pT~(69)/pT~(71))及RSK2(pS~(378))蛋白质磷酸化水平对组学数据进行了验证。Western blotting结果与组学数据一致,说明组学数据的可靠性。进一步通过siRNA干扰及空斑形成单位测定(PFU)实验,检测MAPK Pathway中有差异磷酸化表达的sos、max、nfκb、rsk2、atf2基因对于PRV增殖过程的影响。实验结果显示,对照组PRV滴度为10~(7.15) PFU/mL,atf2基因下调表达时,PRV滴度为10~(6.55) PFU/mL,下调10~0.6.6 PFU/mL;rsk2基因下调表达时,PRV滴度为10~(6.35) PFU/mL,下调10~(0.8) PFU/mL;结果显示atf2、rsk2基因下调表达时,对于PRV增殖有一定程度地抑制作用。3.抑制剂阻断MAPK Pathway信号传递对于PRV复制的影响为了进一步确定在MAPK Pathway中rsk2和atf2所涉及到的ERK和JNK、p38信号通路是否参与PRV增殖过程,研究中分别使用针对ERK和JNK、p38信号通路的特异性抑制剂U0126、SP600125、SB202190抑制或阻断对应通路中的信号传递。Western blotting实验检测抑制剂的阻断效果,结果显示:U0126可抑制ERK Pathway信号传递,对于RSK2蛋白磷酸化水平有明显下调作用;SP600125通过抑制JNK Pathway信号转导起到下调ATF2磷酸化水平的作用;SB202190无法通过阻断p38信号转导下调ATF2磷酸化水平;因此可知PRV对于atf2基因的激活作用主要依赖于JNK Pathway。使用紫外灭活病毒(UV-PRV)及活病毒(WT-PRV)激活ERK和JNK、p38信号通路,Western blotting实验显示用UV-PRV刺激不能引起其下游基因rsk2及atf2磷酸化水平增加,该结果表明ERK、JNK和p38信号通路的激活不依赖于PRV的结构蛋白。病毒滴度测定结果显示,对照组PRV滴度为10~(7.67) PFU/mL,SP600125处理组PRV滴度为10~(7.61) PFU/mL;显示PRV在PK-15上的复制依赖于JNK Pathway信号转导途径。通过抑制剂SP600125抑制JNK Pathway信号传递在下调atf2磷酸化水平的同时会抑制PRV在PK-15上的复制。4.敲除atf2基因对PRV在PK-15细胞中复制的影响基于Cas9表达系统,通过慢病毒转导方法成功构建atf2基因敲除的Cas9PK-15细胞系。在此基础上,进一步验证atf2基因敲除对于PRV增殖的影响。通过对不同感染时间点进行病毒滴度测定,结果显示:12 h.p.i.时,在亲本细胞株Cas9 PK-15上PRV滴度为10~(8.45) PFU/mL;ATF2-/-1基因敲除细胞系上,PRV滴度为10~(7.68) PFU/mL,下调10~(0.77) PFU/mL;ATF2-/-4细胞系,PRV滴度为10~(7.69)PFU/mL,下调10~(0.76) PFU/mL。结果表明atf2基因不表达时,PRV在PK-15细胞上的增殖受到显着抑制。5.超表达atf2/atf2(T69A,T71A)基因对PRV在PK-15细胞中复制的影响为更明确PRV增殖是受ATF2蛋白质表达水平还是其磷酸化激活作用影响,研究中运用分子克隆及点突变实验技术构建pcDNA3.1-FLAG-EGFP、pcDNA3.1-FLAG-ATF2、pcDNA3.1-FLAG-mATF2(T69A,T71A)叁种质粒。通过转染,对比同时上调ATF2蛋白水平及磷酸化水平和只上调ATF2蛋白水平对PRV复制的影响。病毒滴度测定结果显示:对照pcDNA3.1-FLAG-EGFP组PRV滴度为10~(5.59) PFU/mL,pcDNA3.1-FLAG-ATF2组PRV滴度为10~(5.68) PFU/mL,pcDNA3.1-FLAG-mATF2(T69A、T71A)组PRV滴度为10~(5.57) PFU/mL。结果表明PRV的增殖依赖于ATF2蛋白的磷酸化激活作用,ATF2磷酸化水平上调时可以促进PRV的增殖。(本文来源于《华中农业大学》期刊2019-06-01）
唐颖悦,李静,雷晓红,李春敏,曾民德[10]（2019）在《B细胞转录激活因子在非酒精性脂肪性肝炎中的表达及意义》一文中研究指出目的通过构建蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饮食诱导非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠模型,研究B细胞转录激活因子(BATF)在肝脏中表达水平,并探讨其与NASH进展的关系。方法 C57BL/6小鼠共14只,随机分为对照组7只,MCD组7只。对照组正常饮食,MCD组给予MCD饮食8周建立NASH模型,通过实时荧光定量PCR、免疫组化、流式细胞术检测肝脏巨噬细胞中BATF表达情况,探讨BATF表达水平与临床指标的关系。结果与对照组相比,MCD组肝脏BATF和促炎因子TNF-α和IL-1βmRNA表达水平明显上调,且MCD组的BATF集中表达于间质炎细胞的细胞核。MCD组小鼠F4/80+标记库普弗细胞比例显着高于对照组,其中以CD11c+标记M1型库普弗细胞为主。BATF表达水平与肝脏生化ALT、AST以及肝脏组织学NAS评分、脂肪变、小叶炎症、气球样变均呈显着正相关。结论 BATF参与NASH进展,在预测NASH进展中可能具有潜在价值。(本文来源于《肝脏》期刊2019年05期）
激活转录因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过观察高糖环境下给予硫辛酰胺(dl-alpha lipoamide,ALM)干预后对细胞氧化应激水平、转化生长因子β激活激酶1(TAK1)及核转录共抑制因子(SnoN)蛋白表达的影响,探讨ALM减轻高糖诱导诱导的肾小管纤维化病变的可能机制。方法将体外培养的肾小管上皮细胞(NRK-52E)分为3组:正常糖培养组(NG)、高糖组培养组(HG)、高糖培养条件下加入ALM刺激组(ALM);采用细胞免疫荧光及Western Blot技术,进行细胞鉴定;氧化应激试剂盒检测体外培养的各组肾小管上皮细胞(NRK-52E cells)氧化应激水平;Western Blot技术检测高糖环境下NRK-52E细胞中,硫辛酰胺对TAK1、SnoN蛋白表达的影响;流式细胞技术和Western Blot技术检测ALM对大鼠肾小管上皮细胞纤维化过程的抑制作用。结果所培养细胞为肾小管上皮细胞并对高糖刺激敏感;高糖条件下给予ALM干预后,T-SOD活性增强,MDA水平减少,且TAK1、p-TAK1(Thr184/187)及CollagenⅢ蛋白表达水平减少,SnoN及钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白水平的表达上调。结论高糖环境下给予ALM干预后,肾小管上皮细胞的氧化应激水平降低,伴随TAK1的表达减少和SnoN蛋白表达增加,从而抑制肾小管上皮细胞向间质细胞转分化的发生及细胞外基质沉积,最终延缓肾小管上皮细胞纤维化的发生发展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
激活转录因子论文参考文献
[1].伍芮,刘龙飞.信号转导和转录激活因子3抑制剂的研究进展[J].广东医科大学学报.2019
[2].毛彦稳,张小欢,刘慧铭,王圆圆,汤磊.硫辛酰胺对高糖条件下肾小管上皮细胞氧化应激及转化生长因子β激活酶1和核转录共抑制因子蛋白表达的影响[J].实用医学杂志.2019
[3].刘矿嫔,马微,杨金伟,代云飞,郭建辉.Janus激酶-信号转导及转录激活因子信号转导通路调控神经发生[J].解剖学报.2019
[4].李强,张鼎,师喜云,程艳慧,王保健.激活转录因子Nrf2对肝细胞胰岛素抵抗的影响及信号通路[J].世界最新医学信息文摘.2019
[5].孙建英,巫梦娜,姚敏,姚登福.肝细胞癌相关转录激活因子KLFs的研究进展[J].胃肠病学和肝病学杂志.2019
[6].王建村,全兴云,彭定婷,胡观成.组蛋白乙酰化激活人脑胶质瘤中胶质细胞源性神经营养因子转录的机制研究[J].四川大学学报(医学版).2019
[7].韩琛,姜永杰,王恒孝.信号转导与转录激活因子3在宫颈癌发生发展中的作用机制研究进展[J].中国免疫学杂志.2019
[8].杨德莲,童津津,孙铭维,张婕,张华.无乳链球菌通过抑制酪氨酸激酶/信号转导及转录激活因子和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路影响奶牛乳腺上皮细胞乳蛋白的合成[J].动物营养学报.2019
[9].姜芳芳.转录激活因子ATF2对伪狂犬病毒感染PK-15细胞的作用研究[D].华中农业大学.2019
[10].唐颖悦,李静,雷晓红,李春敏,曾民德.B细胞转录激活因子在非酒精性脂肪性肝炎中的表达及意义[J].肝脏.2019
标签：信号转导和转录激活因子3; 抑制剂; 综述文献;