导读:本文包含了细胞凋亡通路论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:年龄相关性黄斑变性,二十二碳六烯酸,光感受器,凋亡
细胞凋亡通路论文文献综述
王辉,沈玲,姬翔[1]（2019）在《DHA玻璃体注射对ARMD大鼠模型光感受器细胞凋亡和PI3K/Akt通路的影响》一文中研究指出目的:探讨二十二碳六烯酸(DHA)玻璃体注射对年龄相关性黄斑变性(ARMD)大鼠光感受器细胞凋亡和磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)通路的影响。方法:大鼠随机分为空白对照组、模型组、低剂量DHA组(L-DHA组)、中剂量DHA组(M-DHA组)和高剂量DHA组(H-DHA组)。采用光损伤法建立干性ARMD大鼠模型。HE染色观察视网膜病理变化,TUNEL法检测视网膜细胞凋亡情况,透射电镜观察视网膜神经节细胞超微结构,酶联免疫吸附法测定视网膜组织TNF-α和IL-6水平,Western Blot检测视网膜组织p-PI3K、p-Akt、Bax、Bcl-2、p-NF-κBp65和cleved-caspase-3蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠视网膜总厚度、外核层和内核层厚度、视网膜组织p-PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达均降低(P<0.05),神经节细胞层和外核层细胞凋亡指数、视网膜组织TNF-α和IL-6水平、Bax、p-NF-κBp65和cleved-caspase-3蛋白表达均升高(P<0.05)。与模型组比较,M-DHA组和H-DHA组大鼠视网膜总厚度、外核层和内核层厚度、视网膜组织p-PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达均升高(P<0.05),神经节细胞层和外核层细胞凋亡指数、视网膜组织TNF-α和IL-6水平、Bax、p-NF-κBp65和cleved-caspase-3蛋白表达均降低(P<0.05)。结论:DHA可能通过激活PI3K/Akt通路抑制ARMD大鼠光感受器细胞凋亡。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年12期）
王御林,高元杰,钟纯正,王生成,王晓峰[2]（2019）在《LanCL1过表达对氧糖剥夺诱导PC12细胞凋亡及Sirt3-PGC-1α通路的影响》一文中研究指出目的分析硫化双丙氨酸环化酶样蛋白(LanCL)1在氧糖剥夺(OGD)PC12细胞中的表达,并研究LanCL1过表达对OGD诱导PC12细胞凋亡的影响及其对沉默调节蛋白(Sirt)3-过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子(PGC)-1α通路的影响。方法体外培养PC12细胞,并将其分为4组,对照组为正常培养的PC12细胞;OGD组为OGD条件下培养的PC12细胞;pcDNA3.1组为OGD条件下培养转染pcDNA3.1空载体的PC12细胞;pcLanCL1组为OGD条件下培养转染pcDNA3.1-LanCL1的PC12细胞。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中LanCL1 mRNA表达量,采用Western印迹检测细胞中LanCL1、Sirt3、PGC-1α蛋白表达水平,分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和流式细胞仪检测细胞生存率和凋亡率。结果与对照组相比,OGD组细胞中LanCL1 mRNA和蛋白表达水平显着降低,差异均有统计学意义(P<0.05);OGD组和pcDNA3.1组细胞存活率显着降低(P<0.05),细胞凋亡率显着升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与OGD组和pcDNA3.1组相比,pcLanCL1组细胞存活率显着升高(P<0.05),细胞凋亡率显着降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,OGD组和pcDNA3.1组细胞中Sirt3、PGC-1α蛋白水平显著降低(P<0.05);与OGD组和pcDNA3.1组相比,pcLanCL1组细胞中Sirt3、PGC-1α蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论过表达LanCL1能够促进OGD PC12细胞存活,抑制其凋亡,可能通过激活Sirt3-PGC-1α信号通路保护OGD诱导的PC12细胞损伤。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
李林,付盈盈,司应明[3]（2019）在《迷迭香酸通过线粒体通路诱导骨肉瘤MG-63细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的研究迷迭香酸通过线粒体通路诱导骨肉瘤MG-63细胞凋亡的作用。方法体外培养MG-63细胞,将10、20、30、40、50、60μmol/L迷迭香酸作用于MG-63细胞,MTT和CCK-8法检测迷迭香酸对细胞生长的影响;AO/EB染色法观察细胞凋亡;流式细胞仪检测对细胞凋亡和细胞周期的影响;Western blotting法检测Cyt-c、Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平。结果 MTT和CCK-8结果显示迷迭香酸可浓度相关性地抑制MG-63细胞的生长;AO/BE染色可看到迷迭香酸组凋亡细胞明显增加;流式细胞仪检测结果显示迷迭香酸可浓度相关性地促进MG-63细胞凋亡,并将细胞周期阻滞在S期;Western blotting法结果显示与对照组比较,迷迭香酸20、40、60μmol/L组的Bax、Caspase-3和Cyt-c蛋白表达水平明显增加(P<0.05、0.01);与对照组比较,迷迭香酸20、40、60μmol/L组的Bcl-2蛋白表达水平则明显降低(P<0.05、0.01),且呈剂量相关性。结论迷迭香酸可显着促进人骨肉瘤MG-63细胞凋亡,其机制可能与调控线粒体凋亡通路有关。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2019年11期）
李玉华,赵敏[4]（2019）在《PI3K/AKT信号通路调控心肌细胞凋亡的研究进展》一文中研究指出凋亡作为一种发生在生物体内程序性死亡的过程,受多种基因的调控,对生物的正常发育和组织细胞稳态至关重要。凋亡参与了多种心血管疾病的病理过程,并且是缺血性心功能障碍的主要原因之一。磷酸肌醇3激酶(PI3K)是一种脂质激酶,在细胞存活、心电生理和能量代谢等方面发挥着重要作用,是治疗和预防心脏疾病相关损伤的重要靶点。PI3K可产生磷脂酰肌醇-3,4,5-磷酸膜磷脂(PIP3),进而激活3-磷酸肌醇依赖激酶-1(PDK-1)和AKT,发挥对心脏疾病中心肌损伤的调控作用。通过对PI3K/AKT信号通路的干预,可减轻心肌凋亡程度,表现出对心肌细胞的保护作用。文章对此通路及其与心肌细胞凋亡关系的研究进展作一综述。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2019年11期）
徐建飞,汪洋,胡旭军,王婳,许兆军[5]（2019）在《AMPK/STAT1通路参与土木香内酯改善H_2O_2引起的神经细胞PC12凋亡》一文中研究指出目的:研究土木香内酯(ALA)对H_2O_2诱导神经细胞PC12凋亡的影响。方法:用不同浓度(1、5、10、20、50和100μmol/L)的ALA处理细胞后进行MTT检测细胞增殖;用不同浓度(1和5μmol/L)的ALA预先处理细胞后加入H_2O_2刺激细胞,进行流式和MTT检测细胞增殖情况;设立对照组、H_2O_2(100μmol/L)组、ALA(1和5μmol/L)组,ALA干预H_2O_2处理的细胞进行细胞流式检测细胞凋亡情况,MTT检测细胞增殖情况,Western blot检测AMPK和STAT1的磷酸化;利用siRNA沉默AMPK表达后再用ALA处理,Western blot检测STAT1的磷酸化的表达。结果:高浓度ALA抑制PC12细胞增殖;与对照组比,经H_2O_2刺激后PC12细胞凋亡增高;与H_2O_2组比较,ALA组细胞凋亡明显降低,并呈剂量依赖性;沉默AMPK表达不影响H_2O_2诱导PC12细胞STAT1的磷酸化表达;在沉默AMPK后再用ALA处理,与单沉默AMPK比较,STAT1的磷酸化的表达差异无统计学意义。结论:ALA可通过AMPK的激活调控H_2O_2诱导PC12细胞的STAT1的磷酸化表达,从而影响细胞凋亡。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年11期）
黄丹红,吴建兵,简捷,张岩,刘利珍[6]（2019）在《TPX2通过PI3K/Akt信号通路调控肝癌细胞增殖及凋亡》一文中研究指出目的:探讨爪蟾驱动蛋白样蛋白2靶蛋白(targeting protein for Xenopus kinesin-like protein 2,TPX2)在肝癌细胞中表达及对肝癌细胞增殖和凋亡的调控作用,以及可能的作用机制。方法:应用实时荧光定量PCR法及蛋白质印迹法分别检测正常肝细胞L-02及肝癌Huh7、Hep3B、HepG2和MHCC97-H细胞中TPX2 mRNA及蛋白表达。将靶向TPX 2的重组质粒pMagic4.1-shRNA-TPX2分别转染肝癌Huh7和Hep3B细胞后,应用MTT法检测肝癌细胞的增殖能力,FCM法检测肝癌细胞周期及细胞凋亡率。应用实时荧光定量PCR法检测靶向沉默TPX 2后,肝癌细胞中TPX2、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)、p21、Bcl-2、c-Myc和Cyclin D1 mRNA表达,及蛋白质印迹法检测TPX2、PI3K、磷酸化-Akt(phosphorylation-Akt,p-Akt)、Akt、p21和Bcl-2蛋白表达。结果:肝癌Huh7、Hep3B、HepG2和MHCC97-H细胞中TPX2 mRNA及蛋白表达水平均明显高于正常肝细胞L-02(P值均<0.01)。重组质粒pMagic4.1-shRNA-TPX2成功转染后,肝癌Huh7和Hep3B细胞中TPX2mRNA及蛋白表达水平均明显下调(P值均<0.01)。靶向沉默TPX 2后,Huh7和Hep3B细胞增殖能力均明显下降(P值均<0.01),细胞周期被阻滞于G0/G1期(P值均<0.01),细胞凋亡率明显增加(P值均<0.01);Huh7和Hep3B细胞中PI3K、Bcl-2、c-Myc和Cyclin D1 mRNA表达水平明显下调(P值均<0.05),PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达水平明显下调(P值均<0.05),p21 mRNA及蛋白表达水平均明显上调(P值均<0.01)。结论:TPX2通过PI3K/Akt信号通路调控肝癌细胞增殖及凋亡,有望成为肝癌治疗的潜在靶点。(本文来源于《肿瘤》期刊2019年11期）
周伟,庾国桢,刘亚敏,涂淮,沈强[7]（2019）在《黄芩苷通过IκBα/NF-κB通路调节Aβ_(25-35)诱导的HT22细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨黄芩苷通过IκBα/NF-κB通路调节Aβ25-35诱导的HT22细胞凋亡。方法将HT22细胞分为空白组、模型组(40μmol/L Aβ_(25-35))、黄芩苷组(50μmol/L),多奈哌齐组(20μmol/L),给药组预处理1 h后加入Aβ_(25-35)。24 h后,MTT检测细胞存活率并观察细胞形态,Annexin V-FITF/PI检测细胞凋亡,Western blot法检测p-IκBα、p-NF-κB、TNF-α, IL-1β蛋白表达。结果与模型组比较,黄芩苷组与多奈哌齐组的细胞形态较完整、细胞密度较高、细胞间隙较小,细胞存活率升高(P<0.01),细胞凋亡率降低(P<0.01);p-IκBα,p-NF-κB, TNF-α, IL-1β蛋白表达较低(P<0.05,P<0.01)。结论黄芩苷可能通过抑制由Aβ_(25-35)激活的IκBα/NF-κB通路,减少TNF-α, IL-1β分泌,从而以减少神经元的凋亡,提高细胞的存活率。(本文来源于《中成药》期刊2019年11期）
刘杏,丛仔红,杨晓艳,房明岗[8]（2019）在《布比卡因介导PI3K/AKT/mTOR通路诱导结肠癌SW480细胞自噬和凋亡及抑制裸鼠移植瘤的形成》一文中研究指出目的探究布比卡因介导PI3K/AKT/mTOR通路诱导结肠癌SW480细胞自噬和凋亡的机制及其对裸鼠移植瘤形成的抑制作用。方法结肠癌SW480细胞分为对照组、布比卡因组(0.25、0.5、1 mM)。各组细胞处理24h后采用Edu染色检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测增殖、凋亡、自噬及信号通路相关蛋白表达。建立结肠癌裸鼠模型,随机分为布比卡因组(5、10、20 mg)及对照组,分别腹腔注射5、10、20 mg/kg的布比卡因及等体积生理盐水,1次/d,连续治疗30d后处死小鼠,取瘤、称重,免疫组化检测肿瘤组织Ki67蛋白阳性表达,并绘制各组裸鼠生存曲线。结果随着布比卡因浓度增加,SW480细胞增殖数及增殖相关蛋白Ki67、PCNA表达量逐渐降低(F=94.068、160.905、49.255,P<0.05),且均低于对照组(P<0.05);SW480细胞凋亡数及凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9表达量逐渐升高(F=30.948、110.730、233.550,P<0.05),且均高于对照组(P<0.05)。随着布比卡因浓度增加,SW480细胞Beclin1、ATG8蛋白相对表达量,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值及LC3阳性数均逐渐升高(F=65.287、112.337、50.602、26.690,P<0.05),且高于对照组(P<0.05);p62蛋白相对表达量及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值逐渐降低(F=33.276、98.246、102.488、58.051,P<0.05),且均低于对照组(P<0.05)。给药30d后,布比卡因给药组裸鼠肿瘤质量、Ki67阳性细胞占比及30d生存率均低于对照组(P<0.05)。结论布比卡因可抑制结肠癌SW480细胞增殖,诱导其发生自噬及凋亡,并抑制裸鼠移植瘤的形成,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR通路有关。(本文来源于《西部医学》期刊2019年11期）
邹进,王太林,向安萍[9]（2019）在《川芎嗪对脂多糖诱导内皮细胞凋亡及Sirt1/FoxO1通路的影响》一文中研究指出目的研究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对脂多糖(LPS)诱导内皮细胞凋亡及沉默信息调节因子1/叉头转录因子O1(SIRT1/Fox O1)通路的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)并分为对照组、LPS组和TMP组。对照组用不含药物的DMEM处理,LPS组用含有10μg/ml LPS的DMEM处理,TMP组用含有含有10μg/ml LPS及不同浓度TMP(10-10,10-12,10-14mol/L)的DMEM处理,检测细胞活力、凋亡率、凋亡基因及Sirt1/Fox O1通路分子的表达。结果与对照组比较,LPS组HUVECs的细胞活力及Bcl-2、乙酰化-Fox O1的蛋白表达明显降低,凋亡率及Bax、Caspase-9、Caspase-3、Sirt1的蛋白表达量明显增加(P <0. 05);与LPS组比较,10-10,10-12,10-14mol/L TMP组的细胞活力明显增加、凋亡率明显降低(P <0. 05),且TMP浓度越高,细胞活力的增加及凋亡率的降低越明显(P <0. 05);与LPS组比较,10-10mol/L TMP组的Bax、Caspase-9、Caspase-3、Sirt1的蛋白表达量明显增加,Bcl-2、乙酰化-Fox O1的蛋白表达量明显减少(P <0. 05),Fox O1的蛋白表达量无明显变化(P> 0. 05)。结论 TMP对LPS诱导内皮细胞凋亡具有抑制作用,且该作用可能与Sirt1/Fox O1通路的抑制有关。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年11期）
殷世亮,张弘,贾丽娜,金戈,房丽娜[10]（2019）在《去甲斑蝥素通过Wnt/β-catenin信号通路诱导乳腺癌细胞MCF-7凋亡》一文中研究指出目的:考察去甲斑蝥素(NCTD)对乳腺癌细胞MCF-7的凋亡诱导作用,并对其机制进行研究。方法:采用MTT法考察不同浓度NCTD (1 000、500、250、125、62.5、31.3、0μmol/L)对MCF-7细胞成活率的影响并计算IC50值;采用PI染色的流式细胞术考察不同浓度NCTD (0、50、100μmol/L)对MCF-7细胞周期的影响;采用Annexin V-FITC、PI双染法的流式细胞术考察不同浓度NCTD (0、50、100μmol/L)对MCF-7细胞的凋亡诱导作用;采用Western blot法考察不同浓度NCTD (0、25、50、100μmol/L)对MCF-7细胞中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的影响。结果:NCTD可浓度依赖地降低MCF-7细胞的成活率(P<0.01),IC50值为(100.73±3.17)μmol/L;NCTD可浓度依赖地降低MCF-7细胞处于G0/G1期细胞百分比和升高G2/M期的细胞百分比(P<0.01);100μmol/L NCTD升高MCF-7细胞中凋亡细胞的百分比(P<0.01);NCTD还可显着诱导MCF-7细胞中β-catenin及其下游蛋白MMP-7的表达水平下降。结论:NCTD可通过Wnt/β-catenin通路诱导MCF-7细胞发生凋亡。(本文来源于《沈阳医学院学报》期刊2019年06期）
细胞凋亡通路论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析硫化双丙氨酸环化酶样蛋白(LanCL)1在氧糖剥夺(OGD)PC12细胞中的表达,并研究LanCL1过表达对OGD诱导PC12细胞凋亡的影响及其对沉默调节蛋白(Sirt)3-过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子(PGC)-1α通路的影响。方法体外培养PC12细胞,并将其分为4组,对照组为正常培养的PC12细胞;OGD组为OGD条件下培养的PC12细胞;pcDNA3.1组为OGD条件下培养转染pcDNA3.1空载体的PC12细胞;pcLanCL1组为OGD条件下培养转染pcDNA3.1-LanCL1的PC12细胞。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中LanCL1 mRNA表达量,采用Western印迹检测细胞中LanCL1、Sirt3、PGC-1α蛋白表达水平,分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和流式细胞仪检测细胞生存率和凋亡率。结果与对照组相比,OGD组细胞中LanCL1 mRNA和蛋白表达水平显着降低,差异均有统计学意义(P<0.05);OGD组和pcDNA3.1组细胞存活率显着降低(P<0.05),细胞凋亡率显着升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与OGD组和pcDNA3.1组相比,pcLanCL1组细胞存活率显着升高(P<0.05),细胞凋亡率显着降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,OGD组和pcDNA3.1组细胞中Sirt3、PGC-1α蛋白水平显著降低(P<0.05);与OGD组和pcDNA3.1组相比,pcLanCL1组细胞中Sirt3、PGC-1α蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论过表达LanCL1能够促进OGD PC12细胞存活,抑制其凋亡,可能通过激活Sirt3-PGC-1α信号通路保护OGD诱导的PC12细胞损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞凋亡通路论文参考文献
[1].王辉,沈玲,姬翔.DHA玻璃体注射对ARMD大鼠模型光感受器细胞凋亡和PI3K/Akt通路的影响[J].国际眼科杂志.2019
[2].王御林,高元杰,钟纯正,王生成,王晓峰.LanCL1过表达对氧糖剥夺诱导PC12细胞凋亡及Sirt3-PGC-1α通路的影响[J].中国老年学杂志.2019
[3].李林,付盈盈,司应明.迷迭香酸通过线粒体通路诱导骨肉瘤MG-63细胞凋亡的研究[J].现代药物与临床.2019
[4].李玉华,赵敏.PI3K/AKT信号通路调控心肌细胞凋亡的研究进展[J].疑难病杂志.2019
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[8].刘杏,丛仔红,杨晓艳,房明岗.布比卡因介导PI3K/AKT/mTOR通路诱导结肠癌SW480细胞自噬和凋亡及抑制裸鼠移植瘤的形成[J].西部医学.2019
[9].邹进,王太林,向安萍.川芎嗪对脂多糖诱导内皮细胞凋亡及Sirt1/FoxO1通路的影响[J].山西医科大学学报.2019
[10].殷世亮,张弘,贾丽娜,金戈,房丽娜.去甲斑蝥素通过Wnt/β-catenin信号通路诱导乳腺癌细胞MCF-7凋亡[J].沈阳医学院学报.2019