论文摘要
炎症反应是机体清除入侵病原体而引发的一个生理和病理性反应。机体在病原刺激后，通过调节免疫系统将病原体清除，是一种生理性的防御反应；在此过程中，如炎症反应过度，大量炎性因子分泌，将造成组织的炎性损伤，导致多种急、慢性炎症反应性疾病的发生（如：脓毒症、风湿性关节炎、糖尿病等，严重的甚至危及生命），此时的炎症反应又是一种病理性的损伤反应。 因此，研究炎症反应的调控过程具有重要的意义。 炎症反应主要通过炎性细胞和炎性因子来完成，炎性因子的分泌由促炎症因子调控，促炎症因子的转录合成又受严格的信号转导通路调控，其中NF-kappaB（NF-κB）通路是其主要调节通路。促炎症因子主要包括一些细胞因子和其他的酶类。TNF和IL-1是最关键的炎性细胞因子，关键酶类有诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和环氧合酶-2（COX-2）等。现已证实，他们的异常产生与炎症反应性疾病有关。近年研究发现，NF-κB是调节促炎症因子产生的重要转录因子，某些疾病NF-κB的活性高于正常人。抑制NF-κB可以抑制iNOS和COX-2的合成。LPS激活NF-κB信号通路须要信号转导分子肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）的存在，在LPS活化其受体TLR4之后，TRAF6自身泛素化，激活下游的IKK及NF-κB，启动基因的转录。 诱生型热休克蛋白70（Hsp70）是细胞在应激条件下产生的最重要的一种热休克蛋白，对于维持正常生理状态下和病理状态下的细胞完整性具有重要意义。研究发现，Hsp70具有抑制NF-κB的激活并能抑制iNOS和COX-2的产生的作用，机理并不十分清楚。为此，我们研究探讨了Hsp70与TRAF6的相互作用以及对NF-κB通路的影响。我们研究发现： 1．Hsp70与TRAF6结合，结合区域位于TRAF6的C端TRAF-C结构域。将Flag-TRAF6质粒和Xpress-Hsp70以磷酸钙共沉淀法转入HEK293细胞，免疫沉淀和免疫印迹法研究发现TRAF6与Hsp70能产生共沉淀。Hsp70与TRAF6
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标签：热休克蛋白论文; 肿瘤坏死因子受体相关因子论文; 脂多糖论文; 泛素化论文;