论文摘要
目的：观察疏肝健脾方药对NAFLD大鼠肝组织SREBP-1c mRNA及蛋白表达的影响,探讨疏肝健脾方药干预NAFLD的分子机制。方法：SD雄性大鼠55只适应性喂养1周后,随机分为模型组（15只）、正常组（10只）和三个中药干预组（各10只）,分别为疏肝组（柴胡疏肝散）、健脾组（参苓白术散）及合方组（柴胡疏肝散合参苓白术散）。每天早晨8：00,模型组及各中药干预组均以脂肪乳剂（10mL/kg）灌胃,正常组以生理盐水灌胃；下午4：00,模型组、正常组灌饲生理盐水,各中药干预组灌饲中药汤剂。所有大鼠都予基础饲料喂养。分别于第6和第8周末,各随机抽取2只模型组大鼠进行肝组织病理检测,8周末时,证实大鼠NAFLD模型复制成功。剩余大鼠禁食不禁水12小时,3%戊巴比妥钠腹腔注射麻醉,腹主动脉采血,全自动生化分析仪检测血清中TG、TC、FBG的含量及肝匀浆中TG、TC的含量；取肝组织,观察病理变化；RT-PCR方法检测肝组织SREBP-1c mRNA的表达；免疫组织化学方法检测肝组织SREBP-1c的表达和分布。结果：（1）光镜观察：正常组肝小叶结构正常,轮廓清晰,细胞索排列整齐,以中央静脉为中心成放射状向四周排列,肝窦正常,肝细胞呈多边形,边界清,无明显病变,核圆结构清晰,位于细胞中央,胞质丰富；模型组大鼠肝细胞呈轻到中、重度脂肪变性,肝细胞增大,胞质疏松、水样变性,胞浆内脂肪空泡大小不一,小叶内有小灶性炎性细胞浸润、点状坏死（嗜酸小体形成）；疏肝组、健脾组大鼠肝细胞轻度脂肪变性,肝细胞肿胀不明显,部分细胞内有大小不一脂肪空泡,未见明显炎性细胞浸润,合方组轻度到中度脂肪变,胞浆内可见大小不等的脂肪空泡,细胞肿胀,肝小叶未见明显炎症细胞浸润。（2）与正常组比较,模型组大鼠血清TG、TC、FBG及肝匀浆TG、TC显著升高（P<0.01或P<0.05）,肝组织SREBP-1c mRNA表达水平及SREBP-1c阳性表达率显著升高（P<0.01）；各中药干预组血清TG、TC及肝匀浆TG、TC显著增高（P<0.01或P<0.05）,肝组织SREBP-1c mRNA表达水平及SREBP-1c阳性表达率均显著增高（P<0.01或P<0.05）。（3）与模型组比较,各中药干预组血清TG、TC及肝匀浆TG、TC显著下降（P<0.01或P<0.05）；各中药干预组肝组织SREBP-1c mRNA表达显著降低（P<0.01）；疏肝组、健脾组肝组织SREBP-1c阳性表达率显著降低（P<0.05）。（4）中药干预组组间比较,合方组肝指数较疏肝组明显升高（P<0.01）,疏肝组、健脾组肝组织SREBP-1c mRNA较合方组显著降低（P<0.01）。结论：（1）予脂肪乳剂灌胃8周成功复制了大鼠NAFLD模型,其具有明显肝细胞脂肪变性、脂质代谢紊乱等特征（2）在脂肪摄入的同时予疏肝健脾方药干预,可以减轻或延缓肝细胞脂肪变性及肝内脂肪沉积。（3）疏肝健脾方药可能是通过下调SREBP-1c mRNA和蛋白的表达,从而减少肝内脂肪的合成,进而减少肝内脂质沉积及其后发生的肝损伤。SREBP-1c可能是疏肝健脾方药抗NAFLD的作用靶点之一。
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