导读:本文包含了丁香胃灵合剂论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:丁香胃灵合剂,慢性萎缩性胃炎,BCL-2
丁香胃灵合剂论文文献综述
李小梅,李雯[1]（2015）在《丁香胃灵合剂对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜及Bcl-2蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:探讨丁香胃灵合剂(CWLM)对慢性萎缩性胃炎大鼠(CAG)胃黏膜及Bcl-2蛋白表达的影响。方法:光镜下观察大鼠胃黏膜病理组织学改变,免疫组化方法检测大鼠胃黏膜Bcl-2蛋白的表达。结果:CAG对照组标本胃黏膜腺体大部分萎缩消失,伴有炎性细胞浸润,CWLM各治疗组与CAG对照组比较病理形态有明显好转,已接近正常对照组。CAG对照组Bcl-2阳性表达指数明显高于正常对照组,差异有显着意义(P<0.01);CWLM各治疗组Bcl-2阳性表达指数明显下降,与CAG对照组差异有显着意义(P<0.01)。结论:丁香胃灵合剂对Bcl-2蛋白表达水平具有调节作用,可抑制CAG大鼠胃黏膜细胞的过度增殖,可逆转CAG胃黏膜的病理改变。(本文来源于《四川中医》期刊2015年09期）
娄华,朱耀环[2]（2011）在《丁香胃灵合剂对慢性萎缩性胃炎大鼠SS,Bcl-2,Bax的影响》一文中研究指出目的探讨丁香胃灵合剂(CWLM)对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠生长抑素(SS)、Bcl-2、Bax的影响及机制。方法将60只健康Wistar大鼠随机分为5组,即正常组,CAG组,CWLM低、中、高剂量组,每组12只。采用水杨酸钠联合氨水建立大鼠CAG模型,造模2月后开始给予药物干预,CWLM按16,8,4 g/(kg.d)的剂量给予大鼠连续灌胃50 d,末次给药1 h后,采用ELISA法检测血清SS的含量,免疫组化法检测胃黏膜中Bcl-2和Bax蛋白的表达变化。结果与正常组比较,CAG组血清SS含量和胃黏膜Bcl-2蛋白阳性表达率显着升高,Bax蛋白阳性表达率显着降低(P<0.01);与CAG组比较,CWLM高、中剂量组血清SS含量显着降低,Bax蛋白阳性表达率显着升高,CWLM高剂量组Bcl-2蛋白阳性表达率显着降低(P<0.01),其中高剂量组作用最为显着(P<0.01或P<0.05)。结论 CWLM对CAG大鼠模型有较好的治疗作用,而减少血清SS含量、下调胃黏膜Bcl-2蛋白表达或上调Bax蛋白表达可能是其重要的作用机制之一。(本文来源于《甘肃中医学院学报》期刊2011年05期）
娄华,朱耀环,李会朋,李素洁[3]（2011）在《丁香胃灵合剂对慢性萎缩性大鼠胃炎SS、Gas、Bax的影响》一文中研究指出[目的]探讨丁香胃灵合剂(CWLM)对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠血清生长抑素(somatostatin,SS)及胃泌素(gastrin,Gas),胃黏膜Bax的影响。[方法]将健康Wistar大鼠随机分为5组,即正常组、CAG组、CWLM低、中、高剂量组,每组12只。用水杨酸钠灌胃联合自由饮用氨水法建立大鼠CAG模型,正常组予生理盐水灌胃。造模成功后开始给予药物干预,CWLM按16 g/kg.d、8 g/kg.d、4 g/kg.d的剂量给大鼠连续50 d灌服,取材后采用ELISA法检测血清SS、Gas的含量,免疫组化法检测胃黏膜Bax的表达变化。[结果]与正常组比较,CAG组SS含量显着升高(P<0.01),Gas含量显着降低(P<0.01),胃黏膜Bax表达显着降低(P<0.01);与CAG组比较,CWLM(高、中剂量)组SS含量明显下降,Gas含量显着升高,胃黏膜Bax表达明显升高(P<0.01或P<0.05),其中高剂量组差异最为突出(P<0.01)。[结论]CWLM对CAG模型大鼠有较好的治疗作用,这一作用可能与其减少血清SS含量,升高血清Gas含量及上调胃黏膜Bax表达有关。(本文来源于《大连医科大学学报》期刊2011年04期）
王亚珍[4]（2011）在《丁香胃灵合剂对慢性萎缩性胃炎大鼠胃泌素（GAS）水平及Bc1-2蛋白表达的影响》一文中研究指出研究背景及目的:慢性萎缩性胃炎是以胃黏膜固有腺体萎缩、破坏为特征的一种常见消化系统疾病。1978年WHO将其列为胃癌的癌前状态,而在此基础上伴发有不完全肠腺化生和中、重度不典型增生则被视为癌前病变。它严重地危害着人们的生活和健康。因此,积极治疗CAG也是预防其癌变,减少胃癌发病率的有效手段。西医学对CAG尚无有效的防治方法,中医学对CAG有一定的疗效。因此,探讨CAG的发生机制对CAG癌变的干预阻断研究和胃癌的一级预防有着重要意义。本实验的目的是通过检测大鼠外周血胃泌素水平和观察胃粘膜病理组织学改变及Bc1-2蛋白的表达,来研究CAG发生的病理机制,进一步探讨中药丁香胃灵合剂在CAG治疗中的作用机制。方法:采用健康、性成熟、清洁级Wistar大鼠60只,雌雄各一半,全部采用架势雌雄分笼饲养,随机分为5组,即正常对照组、模型对照组、丁香胃灵合剂低、中、高剂量组,每组12只。造模:正常对照组用生理盐水灌胃,模型组和实验组均用水杨酸钠灌胃,自由饮用氨水。造模2月成功后除模型组对照组及正常对照组外,其余各组采用丁香胃灵合剂灌胃治疗6周。治疗6周后处死全部大鼠,用摘除眼球法取血,分离血清,胃泌素试剂盒检测胃泌素含量;取胃,用PH试纸检测胃液PH值;光镜下观察胃黏膜细胞形态学改变;免疫组化法检测胃黏膜Bc1-2蛋白的表达。实验数据应用SPSS16.0统计学软件进行数据处理,多组间比较采用单因素方差分析,方差齐时选用LSD法,方差不齐时选用Dunnett’s法,两组间比较用t检验,各组间率比较采用卡方检验。结果:模型对照组血清胃泌素含量低于正常对照组(P<0.01),胃液PH值,胃黏膜Bc1-2蛋白的表达高于正常对照组(P<0.01)。丁香胃灵合剂各治疗组血清胃泌素含量升高,胃液PH值,胃黏膜Bc1-2蛋白的表达下降。与模型对照组差异显着(P<0.01)。结论:慢性萎缩性胃炎大鼠的胃液PH值、胃黏膜Bc1-2蛋白的表达升高,胃泌素的分泌下降。表明慢性萎缩性胃炎的发病机制可能与胃泌素的缺乏和胃黏膜Bc1-2蛋白的高表达有关。胃窦粘膜萎缩的程度与G细胞的数量有相关性,G细胞数量的变化或其分泌功能的改变均能导致胃泌素分泌的变化。Bc1-2基因是重要的抑制细胞凋亡基因,Bc1-2蛋白高表达与胃癌的发生之间呈正相关。Bcl-2蛋白的过度表达使得有害因素作用下的受损细胞减少凋亡,细胞寿命得以延长,如进一步遭受突变,突变基因积累到一定程度,最终形成肿瘤。丁香胃灵合剂各治疗组均能不同程度的增加胃泌素的分泌,降低Bcl-2蛋白表达,对胃黏膜细胞的过度增生有抑制作用,其中以丁香胃灵合剂大、中剂量组作用最为明显( P <0.01) ,说明该药在CAG大鼠模型治疗方面起到一定效果,也为中医药治疗CAG提供了更有力的佐证。(本文来源于《大连医科大学》期刊2011-04-01）
娄华[5]（2011）在《丁香胃灵合剂对慢性萎缩性胃炎大鼠SS、Bax含量的影响》一文中研究指出研究背景及目的:慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)是以局限性或广泛性的胃粘膜固有腺体萎缩改变为主要特征的消化系统常见病、多发病。因其癌变率高,病程长,病情复杂,临床表现差异较大,且易反复发作,一直是医学界国内外学者的研究热点。近年来如何在癌前病变CAG阶段阻断胃癌的进展和促进其逆转备受关注,中医药对此病辨证论治发挥其独特的优势,并在治疗方面取得了长足的进步、积累了不少经验。大量临床报导表明,中医药对CAG的胃粘膜腺体萎缩具有明显的逆转作用,并可有效地防治癌前病变。本课题旨在观察丁香胃灵合剂(Clove wei ling mixture CWLM)对CAG大鼠胃液pH值、血清SS含量、胃粘膜组织细胞凋亡相关蛋白Bax表达的影响及胃粘膜病理组织学的变化,探讨其可能的作用机理。材料和方法:将Wistar大鼠60只(雌雄各半)随机分5组,即正常对照组、模型对照组,CWLM低、中、高剂量组,每组12只。造模方法:正常对照组给予生理盐水灌胃,余各组均采用水杨酸钠灌胃,自由饮用氨水,同时配合饥饱失常法建立CAG动物实验模型,造模时间2个月,从模型对照组随机抽取2只做胃粘膜病理组织学检查,确认造模成功后进行干预实验,CWLM各治疗组给予相应剂量的CWLM灌胃50天。干预结束后处死全部实验大鼠,采用摘取眼球法取血,分离出血清,随即采用酶联免疫吸附法检测血清SS含量;剖胃取材,用pH试纸测定胃液pH值,光镜下观察胃粘膜病理组织学改变;免疫组化方法检测大鼠组织细胞凋亡相关蛋白Bax的表达并通过图像分析对以上结果做定性、定位、定量分析。所有实验数据应用SPSS 17.0 for windows统计软件进行统计分析,取P<0.05有显着性差异,P<0.01有极显着性差异。结果:与正常对照组比较,模型对照组胃液pH值、血清SS含量明显升高,胃黏膜组织Bax阳性表达均明显减弱(P<0.01),病理组织学也有较大改变;与模型对照组比较, CWLM各治疗组胃液pH值、血清SS含量不同程度下降,胃黏膜组织Bax阳性表达不同程度增强(P<0.01或P<0.05),胃粘膜病理组织学明显改善。结论:胃液pH值、血清SS含量和胃粘膜组织细胞凋亡相关蛋白Bax表达的异常可能是CAG发生的部分内在重要因素。CWLM可通过降低胃液pH值、血清SS含量,间接促进胃泌素的释放,使其恢复在胃泌素→SS→胃酸分泌轴中的正常负反馈调节作用;上调Bax蛋白表达,发挥对细胞凋亡的正向调节作用,促进正常的细胞凋亡、黏膜的更新,以阻断大鼠CAG胃癌前病变细胞的增殖,显着改善甚至逆转CAG胃粘膜的病理改变,并保护已受损的胃粘膜,初步推断这可能是CWLM对CAG治疗有效的重要作用机制。(本文来源于《大连医科大学》期刊2011-04-01）
张莹[6]（2010）在《丁香胃灵合剂对慢性萎缩性胃炎大鼠VEGF和MDA含量的影响》一文中研究指出研究背景及目的：慢性萎缩性胃炎(CAG)是消化系统的一种多发病、常见病,是指胃粘膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎,常伴有肠上皮化生,属于中医学的“胃脘痛”、“痞满”等范畴,以病程长、病情复杂、反复发作为特点。其主要的病理改变是胃粘膜变薄,腺体萎缩,易形成肠化生和息肉,被认为是胃癌癌前病变之一。积极的治疗CAG也是预防癌变,降低胃癌发病率的有效手段。多年来,慢性萎缩性胃炎的治疗一直是消化领域研究的热点。现代医学对CAG的病因尚未完全阐明,且治疗也仅局限于Hp感染和消化不良的对症治疗,缺乏特异有效的治疗方法。近年来,中医治疗慢性萎缩性胃炎积累了不少经验。采用中医药治疗本病,以中医传统理论为指导,结合中医的辨证论治,研制出许多治疗CAG的专方(包括成药和汤剂)。它们作用专一、效果明显。对CAG的临床症状、胃镜及病理组织学改变均有较好的疗效,且服用方便,容易推广。本课题组正是秉承中医治疗CAG的理念,在老中医朱耀环教授的指导下,采用综合造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,以正常大鼠及CAG大鼠为研究对象,将用于临床近20年的丁香胃灵合剂进行了较为系统的研究。通过观察丁香胃灵合剂对CAG大鼠的一般状态、胃粘膜病理、胃液PH值、血管内皮生长因子(VEGF)、丙二醛(MDA)的影响,探讨该方治疗CAG的作用原理。为进一步推广和应用提供依据。材料和方法：将60只成年健康、雌雄各半Wistar大鼠随机分为5组：正常对照组、模型对照组、丁香胃灵合剂低剂量组、丁香胃灵合剂中剂量组、丁香胃灵合剂高剂量组,每组12只。除正常对照组外,其他大鼠制成慢性萎缩性胃炎模型：2%水杨酸钠按大鼠10ml／kg灌胃,并自由饮用0.05%氨水二个月。造模成功后,除模型对照组和空白对照组外,其余各组给予相应剂量的丁香胃灵合剂灌胃治疗6周。采用摘取眼球法取血,分离出血清,使用MDA试剂盒进行生化检测。剖胃取材,用PH试纸测定胃液PH值,观察胃粘膜组织学改变,并用免疫组化方法检测大鼠胃粘膜VEGF的表达,对其结果进行分析。结果：模型组与正常对照组比较,胃液PH值显着增加(P<0.01),MDA水平显着增高(P<0.01),VEGF阳性表达显着升高(P<0.01),胃粘膜组织病变明显。丁香胃灵合剂各治疗组胃液PH值,MDA含量,VEGF阳性表达指数明显下降,与模型对照组有非常显着的差异(P<0.01)。治疗组之间指标也有明显差异(P<0.01或P<0.05)。结论：丁香胃灵合剂对CAG大鼠有一定的治疗作用。在病理形态学上,能增加胃粘膜厚度,消除胃粘膜炎症,改善甚至逆转胃粘膜萎缩、肠上皮化生及不典型增生等病理学改变。在生化指标上,丁香胃灵合剂可以降低胃液PH值,减少脂质过氧化代谢产物MDA的含量,抑制VEGF的表达。可能是通过消除氧自由基、减轻或阻断组织的脂质过氧化反应,抑制大鼠胃粘膜的过度增殖等作用而达到治疗的目的。(本文来源于《大连医科大学》期刊2010-04-01）
赵爱香[7]（2010）在《丁香胃灵合剂对慢性萎缩性胃炎大鼠指标VEGF、TNF-a含量影响的实验研究》一文中研究指出目的：探讨中药复方丁香胃灵合剂治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的机制。方法：清洁级健康、性成熟Wistar大鼠60只,随机分为5组,即正常对照组、模型对照组,丁香胃灵合剂低、中、高剂量组,每组12只。除正常对照组只给生理盐水灌胃外,其余各组均采用水杨酸钠灌胃,自由饮用氨水,饥饱失常法建立萎缩性胃炎模型,造模2个月,造模成功后,除模型对照组和空白对照组外,其余各组给予相应剂量的丁香胃灵合剂灌胃治疗6周。摘取眼球法取血,分离出血清,采用TNF-a试剂盒进行生化检测。剖胃取材,用PH试纸测定胃液PH值,光镜下观察细胞形态学改变,采用免疫组化方法检测大鼠粘膜VEGF的表达。结果：模型对照组胃液PH值、胃粘膜细胞VEGF表达明显高于正常对照组(P<0.01),血清TNF-a含量明显低于正常对照组(P<0.01)。丁香胃灵合剂各治疗组胃液PH值、胃粘膜细胞VEGF表达明显下降,血清TNF-a含量明显上升。与模型对照组有非常显着差异(P<0.01)。结论：慢性萎缩性胃炎模型大鼠存在着血清TNF-a水平低下,表明慢性萎缩性胃炎的发生和转化可能与其缺乏造成的胃黏膜营养匮乏、上皮修复障碍及机体免疫力低下有关。经丁香胃灵合剂治疗后,大鼠胃黏膜炎症和萎缩程度明显减轻,血清中TNF-a水平显着增高,提示促使上述细胞因子的分泌增加,可能是其逆转慢性萎缩性胃炎胃黏膜的增殖异常,从而阻断其向胃癌转化的作用机制之一；慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜细胞VEGF表达增加是慢性萎缩性胃炎发生的重要因素之一,丁香胃灵合剂对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜细胞的过度增殖有抑制作用,并部分逆转萎缩胃粘膜的病理组织学的变化,这可能是丁香胃灵合剂有效治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制之一。(本文来源于《大连医科大学》期刊2010-04-01）
陈楠[8]（2010）在《丁香胃灵合剂对慢性萎缩性胃炎大鼠前列腺素E2含量及BCL-2蛋白表达的影响》一文中研究指出目的：观察丁香胃灵合剂对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠前列腺素E2含量以及Bcl-2蛋白表达的影响,并探讨其作用机理。方法：将60只清洁级成年健康Wistar大鼠,随机分为5组：正常对照组、模型组、丁香胃灵合剂小剂量组、丁香胃灵合剂中剂量组、丁香胃灵合剂高剂量组。除正常对照组外其他大鼠制成CAG模型：2%水杨酸钠按大鼠10ml/kg灌胃并自由饮用0.05%氨水二个月。大鼠CAG模型制作成功后,将模型组大鼠处死,测定胃液PH值并留取血、胃标本待测。除正常对照组外,其他组给予丁香胃灵合剂大、中、小剂量灌胃,6周后全部处死,同样测定胃液PH值并留取血、胃标本。检测大鼠前列腺素E2含量,并采用免疫组化法检测大鼠胃组织Bcl-2蛋白表达。结果：模型组与正常对照组比较,胃液PH值显着增加(P<0.01),前列腺素E2水平显着降低(P<0.01),Bc1-2阳性表达指数升高(P<0.01)。丁香胃灵合剂各个治疗组与模型组相比较PH值显着降低(P<0.01),前列腺素E2水平显着升高(P<0.01),Bcl-2阳性表达指数明显降低。治疗组之间指标也有明显差异(P<0.01)。结论：丁香胃灵合剂具有干预,逆转治疗Wistar大鼠CAG的作用,可能是通过降低Wistar大鼠PH值,增加PGE2的分泌,从而增强胃黏膜细胞保护作用有关,胃粘膜保护作用的损伤是导致CAG的重要机制,而丁香胃灵合剂能明显的提高PGE2水平,甚至部分逆转萎缩胃粘膜的病理组织学的变化,丁香胃灵合剂能降低病变组织增殖水平,诱导细胞正常凋亡,从而对CAG细胞的增殖有良好的阻断作用,因此这可能是本方治疗CAG的作用机制之一。(本文来源于《大连医科大学》期刊2010-04-01）
李小梅[9]（2010）在《丁香胃灵合剂对慢性萎缩性胃炎大鼠Bcl-2、IL-2含量的影响》一文中研究指出研究背景及目的：慢性萎缩性胃炎(CAG)是以胃粘膜发生腺体萎缩性改变的慢性炎症,CAG在胃粘膜癌前病变中占有重要地位,经过多阶段、多基因的变异积累过程可发展成胃癌。CAG是消化系统常见疾病,其发病机制尚不十分清楚,近年来逐渐成为医学界研究的热点,随着对CAG的深入研究,国内外学者提出CAG的发展变化是胃癌演变过程中的关键环节,已被明确定为癌前病变。本病由于病期长且反复发作,现代医学尚缺乏理想的特异性治疗方法,近年来多从中医领域采用中医理论治疗CAG,大量报道中医药对CAG病理改变有明显的逆转作用,可防治癌前病变发生。本课题通过研究丁香胃灵合剂对慢性萎缩性胃炎大鼠Bcl-2蛋白表达、IL-2含量的影响及胃粘膜病理组织学变化的观察,深入研究其作用机理。材料和方法：将Wistar大鼠60只(雌雄各半)随机分为正常对照组、模型对照组,丁香胃灵合剂低、中、高剂量组等5组,每组12只,雌雄各半。造模方法：正常对照组大鼠给予生理盐水灌胃,其余各组均采用水杨酸钠灌胃,自由饮用氨水,配合饥饱失常法建立CAG动物实验模型,造模时间2个月,造模成功后进行干预实验,丁香胃灵合剂各治疗组给予相应剂量的丁香胃灵合剂灌胃治疗6周。造模成功后处死全部实验大鼠,采用摘取眼球法取血,分离出血清,采用IL-2 Elisa试剂盒检测IL-2含量;剖胃取材,用PH试纸测定胃液PH值,光镜下观察胃粘膜病理组织学改变,免疫组化方法检测大鼠胃粘膜Bcl-2蛋白的表达。所有实验数据应用SPSS16.0 for windows统计软件进行统计分析,取P<0.05为有统计学意义,P<0.01为有显着意义。结果：模型对照组胃液PH值、IL-2含量、Bcl-2阳性表达指数明显高于正常对照组,差异有显着意义(P<0.01),病理组织学也有很大改变；丁香胃灵合剂各治疗组胃液PH值、IL-2含量、Bcl-2阳性表达指数明显下降,与模型对照组差异有显着意义(P<0.01),胃粘膜病理组织学明显改善。结论：IL-2介导的炎症和免疫反应以及Bcl-2的抑制细胞凋亡作用是CAG发病机制之一。丁香胃灵合剂对IL-2含量和Bcl-2蛋白表达水平具有调节作用,可抑制CAG大鼠胃粘膜细胞的过度增殖,可逆转CAG胃粘膜的病理改变,这可能是丁香胃灵合剂有效治疗CAG的作用机制之一,可进一步对丁香胃灵合剂治疗CAG的作用机制采用现代医学的方法进行研究。(本文来源于《大连医科大学》期刊2010-04-01）
马金英[10]（2007）在《丁香胃灵合剂对慢性萎缩性胃炎大鼠NOS、NO含量及PCNA蛋白表达的影响》一文中研究指出研究背景及目的:慢性萎缩性胃炎(CAG)是消化系统常见病。在正常人群中随着年龄的增长,本病的检出率可高达25-50%。多年来一直是消化领域研究的热点,因为首先CAG的发病机制至今尚不是十分明确。目前认为CAG的发生是一个多病因综合作用的、漫长的、多阶段、多基因的变异积累过程;其次CAG的演变规律为“正常胃粘膜-炎症-萎缩-肠化-异型增生-胃癌”已被大家所公认,CAG已明确被定为癌前疾病,因此本病在国内外引起医学界的广泛重视,本病由于病程缓慢,证候多有潜变,病理组织不易恢复正常的特点,目前临床上始终缺乏特异的治疗方法。近年来中医对治疗慢性萎缩性胃炎积累了较多的经验,副作用少,疗效也不断提高。本课题观察丁香胃灵合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠一氧化氮合酶(NOS )、一氧化氮(NO )含量的影响及增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响并探讨其作用机理。材料和方法:清洁级健康、性成熟Wistar大鼠60只,随机分为5组,即正常对照组、模型对照组,丁香胃灵合剂低、中、高剂量组,每组12只。除正常对照组只给生理盐水灌胃外,其余各组均采用水杨酸钠灌胃,自由饮用氨水,饥饱失常法建立萎缩性胃炎模型,造模2个月,造模成功后,除模型对照组和空白对照组外,其余各组给予相应剂量的丁香胃灵合剂灌胃治疗6周。摘取眼球法取血,分离出血清,采用NOS试剂盒、NO试剂盒进行生化检测。剖胃取材,用PH试纸测定胃液PH值,光镜下观察细胞形态学改变,采用胃蛋白酶试剂盒进行生化检测,采用免疫组化方法检测大鼠粘膜PCNA的表达。结果:模型对照组胃液PH值、NOS、NO含量、PCNA阳性表达指数明显高于正常对照组(P<0.01);模型对照组胃蛋白酶含量明显低于正常对照组(P<0.01)。丁香胃灵合剂各治疗组胃液PH值、NOS、NO含量、PCNA阳性表达指数明显下降,胃蛋白酶含量明显升高,与模型对照组有非常显着差异(P<0.01)。结论:丁香胃灵合剂有干预,逆转治疗wister大鼠CAG的作用。可能是通过降低wister大鼠胃液PH值、NOS、NO含量,增加胃蛋白酶含量,促进上皮增殖修复而产生的。CAG大鼠胃粘膜内PCNA阳性表达增加是CAG发生的重要因素之一,丁香胃灵合剂对CAG大鼠胃粘膜细胞的过度增殖有抑制作用,并部分逆转萎缩胃粘膜的病理组织学的变化,这可能是丁香胃灵合剂有效治疗CAG的作用机制之一,可以对丁香胃灵合剂治疗CAG的作用和机制采用现代医学的方法进行研究。(本文来源于《大连医科大学》期刊2007-04-01）
丁香胃灵合剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨丁香胃灵合剂(CWLM)对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠生长抑素(SS)、Bcl-2、Bax的影响及机制。方法将60只健康Wistar大鼠随机分为5组,即正常组,CAG组,CWLM低、中、高剂量组,每组12只。采用水杨酸钠联合氨水建立大鼠CAG模型,造模2月后开始给予药物干预,CWLM按16,8,4 g/(kg.d)的剂量给予大鼠连续灌胃50 d,末次给药1 h后,采用ELISA法检测血清SS的含量,免疫组化法检测胃黏膜中Bcl-2和Bax蛋白的表达变化。结果与正常组比较,CAG组血清SS含量和胃黏膜Bcl-2蛋白阳性表达率显着升高,Bax蛋白阳性表达率显着降低(P<0.01);与CAG组比较,CWLM高、中剂量组血清SS含量显着降低,Bax蛋白阳性表达率显着升高,CWLM高剂量组Bcl-2蛋白阳性表达率显着降低(P<0.01),其中高剂量组作用最为显着(P<0.01或P<0.05)。结论 CWLM对CAG大鼠模型有较好的治疗作用,而减少血清SS含量、下调胃黏膜Bcl-2蛋白表达或上调Bax蛋白表达可能是其重要的作用机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
丁香胃灵合剂论文参考文献
[1].李小梅,李雯.丁香胃灵合剂对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜及Bcl-2蛋白表达的影响[J].四川中医.2015
[2].娄华,朱耀环.丁香胃灵合剂对慢性萎缩性胃炎大鼠SS,Bcl-2,Bax的影响[J].甘肃中医学院学报.2011
[3].娄华,朱耀环,李会朋,李素洁.丁香胃灵合剂对慢性萎缩性大鼠胃炎SS、Gas、Bax的影响[J].大连医科大学学报.2011
[4].王亚珍.丁香胃灵合剂对慢性萎缩性胃炎大鼠胃泌素（GAS）水平及Bc1-2蛋白表达的影响[D].大连医科大学.2011
[5].娄华.丁香胃灵合剂对慢性萎缩性胃炎大鼠SS、Bax含量的影响[D].大连医科大学.2011
[6].张莹.丁香胃灵合剂对慢性萎缩性胃炎大鼠VEGF和MDA含量的影响[D].大连医科大学.2010
[7].赵爱香.丁香胃灵合剂对慢性萎缩性胃炎大鼠指标VEGF、TNF-a含量影响的实验研究[D].大连医科大学.2010
[8].陈楠.丁香胃灵合剂对慢性萎缩性胃炎大鼠前列腺素E2含量及BCL-2蛋白表达的影响[D].大连医科大学.2010
[9].李小梅.丁香胃灵合剂对慢性萎缩性胃炎大鼠Bcl-2、IL-2含量的影响[D].大连医科大学.2010
[10].马金英.丁香胃灵合剂对慢性萎缩性胃炎大鼠NOS、NO含量及PCNA蛋白表达的影响[D].大连医科大学.2007