论文摘要
背景:冠心病患者心肌缺血区域形成有效的侧支循环是缺血心肌的自我保护机制,也是重要的治疗机制。研究显示正常肢体生理性缺血可以减少心肌梗死的面积,保护心肌;本课题组前期研究证实了等长收缩运动诱发的骨骼肌的生理性缺血训练(physiologicalischemiatraining,PIT)可以促进远隔病理性缺血部位侧支循环的生成;但以动物实验为主,缺乏临床研究。目的:探讨PIT对冠心病患者循环血管内皮祖细胞(endothelialprogenitorcells,EPCs),血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)及一氧化氮(nitrideoxide,NO)的影响。方法:冠心病患者分为训练组(n=10)和对照组(n=10),均应用三个月常规药物治疗,其中训练组患者同时进行三个月的PIT。PIT采用高强度静力性握拳诱导上肢肌肉最大等长收缩运动,造成短暂的骨骼肌生理性缺血;每次握拳持续1min,放松1min,重复10次为1组,左右两侧上肢每天各做2组,每周5天,训练三个月。三个月前、后分别抽取患者外周血,采用流式细胞术检测外周血EPCs的数量,ELISA法检测血清VEGF的浓度,以及硝酸还原酶法检测血清NO的浓度。结果:三个月前,两组患者外周血EPCs数量、VEGF浓度和NO浓度的差异均无统计学意义(P>0.05)。经过三个月PIT后,训练组患者EPCs数量由(0.028±0.009)%增加到(0.044±0.016)%,明显高于基线水平(P=0.015);VEGF浓度由(65.3±15.1)pg/ml增加到(98.5±17.4)pg/ml,高于基线水平(P<0.01);NO浓度由(52.7±9.1)μmol/L增加到(75.4±14.8)μmol/L,高于基线水平(P=0.001)。而三个月前、后,对照组的EPCs数量、VEGF浓度和NO浓度均没有显著改变(P>0.05)。对照组三个月后三个指标均低于训练组三个月后的水平(P<0.05)。三个月后,两组患者EPCs数量与VEGF浓度呈正相关(训练组:r=0.727,P=0.017;对照组r=0.785,P=0.007)。同样的,两组患者EPCs数量与NO浓度、VEGF浓度与NO浓度均呈正相关(P<0.05)。结论:PIT可以增加冠心病患者循环EPCs的数量、VEGF的浓度和NO的浓度,从而可能促进远隔病理性缺血心肌侧支循环的生成。
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