论文摘要
目的:探讨胃癌组织中runx3的变化机制及胃癌中runx3甲基化改变和P53突变的区别及意义。方法:采用聚合酶链反应-单链多态性（PCR-SSCP）检测runx3的2-4外显子及p53基因5-8外显子在胃癌中的突变情况,采用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）技术对30例胃癌组织和15例正常胃组织甲基化状态进行检测,对结果进行统计学分析。结果:2例胃癌标本在runx3的第3外显子发现突变,第2、4外显子未发现突变改变。20%（3/15）正常的胃组织发现甲基化改变,87%（26/30）胃癌标本runx3基因检测到甲基化改变,53.3%（16/30）胃癌标本p53基因发现突变,胃癌组织的runx3甲基化率高于正常胃组织的甲基化率（X2=19.40,P<0.05）,runx3甲基化率高于p53突变率（X2=7.94,P<0.05）。结论:runx3突变不是胃癌的遗传易感因素,runx3启动子区CpG岛的高甲基化是胃癌中runx3的主要改变机制;与p53突变率比较,runx3高频甲基化改变与胃癌发生的关系更为密切,可能是引起胃癌的关键性基因。
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