论文摘要
背景和目的 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, H. pylori）是一种螺旋状、微需氧的革兰阴性杆菌,定植于世界一半以上人口的胃粘膜中。H.pylori感染引起的胃粘膜慢性炎症与萎缩性胃炎、消化性溃疡等疾病的发生密切相关。流行病学和动物实验均表明,H.pylori慢性感染是胃癌发生的重要危险因子,因此1994年WHO将H.pylori列为Ⅰ类致癌原。同时,H.pylori慢性感染也是胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤（MALT）的重要危险因子。尽管H.pylori的感染率很高,但80%以上的感染者为无症状的带菌者,只有少数（10～20%）感染者发展为慢性胃炎和消化性溃疡,极少数（0.1～4%）感染者发展为胃恶性肿瘤。目前认为,H.pylori菌株毒力强弱的差异是造成H.pylori感染后临床结局不同的重要原因之一。细胞毒素相关基因A （cytotoxin-associated gene A, cagA）编码的CagA蛋白是H.pylori的一种重要毒力因子。大量研究证实,CagA+H.pylori菌株比CagA-菌株的毒力强,能引起更严重的胃粘膜炎症。CagA蛋白通过cag致病岛（cag PAI）编码的Ⅳ型分泌系统转运入宿主的胃粘膜上皮细胞,然后发生酪氨酸磷酸化,磷酸化的CagA可与宿主细胞的磷酸酶SHP-2结合并激活SHP-2,最终导致宿主胃粘膜上皮细胞的形态改变和异常增殖。基因结构分析显示cagA基因具有高度保守的5’区和可变的3’区,3’区中重复序列的类型和数量存在很大差异。CagA蛋白C-末端的重复序列EPIYA是其发生酪氨酸磷酸化
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