促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤神经保护作用及其机制的初步探讨

论文摘要

目的:探讨重组人类促红细胞生成素（rHuEPO）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的神经保护作用及其可能机制。 方法:采用改良Rice方法制备新生大鼠左脑HIBD模型。7日龄SD大鼠126只随机分成假手术组、HIBD组和EPO治疗组。HI后即刻分别腹腔内注射rHuEPO（5000u/kg）和等体积生理盐水,观察rHuEPO治疗对HIBD新生大鼠脑组织含水量、体重增长、早期神经行为、脑组织病理形态学的影响,并利用免疫组织化学染色技术及显微图像分析系统定量分析缺氧缺血后不同时点脑组织Bcl-2、P53蛋白的表达。 结果: （1） HI后24h开始左侧脑含水量显著高于右脑（P<0.01）,于48h达峰值,以后逐渐下降;EPO治疗组各时点左侧脑含水量明显低于HIBD组（P<0.01）。 （2） EPO治疗组新生大鼠24h后神经行为异常发生率明显低于HIBD组（P<0.01）,体重增长明显高于HIBD组（P<0.01）。 （3） HE染色、Nissl染色显示假手术组双侧脑组织和HIBD组右侧脑组织结构无病理改变,HIBD组左侧脑组织出现水肿、变性、凋亡和坏死,以HI后48h神经元肿胀、变性最为明显,具有凋亡特征的神经细胞达高峰。EPO治疗组左侧脑组织水肿、变性、凋亡和坏死均较HIBD组减轻,具有凋亡特征的神经细胞明显减少。 （4） 假手术组Bcl-2、P53蛋白只有少量表达,缺氧缺血可诱导Bcl-2、P53蛋白表达增强。Bcl-2蛋白表达于HI后24h达峰值,P53蛋白表达于HI后48h达峰值,以后逐渐下降。Bcl-2蛋白表达较强的细胞形态接近正常,损伤较轻;而P53蛋白表达较强的细胞形态变化较大,损伤较重。rHuEPO治疗后Bcl-2蛋白的表达

论文目录

• 英文缩略词表
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• 正文
• 1.前言
• 2.材料与方法
• 3.结果
• 4.讨论
• 5.结论
• 参考文献
• 附录 个人简历
• 致谢
• 综述 红细胞生成素对缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用研究进展
• 参考文献
• 附图