论文摘要
背景 免疫机制在乙型肝炎的作用机制尚未完全清楚。乙肝病毒（HBV）持续存在考虑与HBV特异性的T细胞反应水平低下有关。辅助性T细胞（Th）依据其所分泌的细胞因子及其免疫应答类型分为两种截然不同的亚群细胞:Th1和Th2类细胞。Th1类细胞主要产生的IL-2、IFN-γ、TNF-β等细胞因子,主要调节细胞免疫,与肝组织的炎症活动相关,并有利病毒的清除:Th2类细胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13等细胞因子,Th2类细胞因子如IL-4主要参与形成抗体。机体CD4+T细胞正常情况下处于前体状态,成为仅表达IL-2的Thp细胞。Th1细胞和Th2细胞均可由Thp分化而成。当特异性抗原刺激抗原提呈细胞（APC）后,可以诱导Thp细胞分化成为Thp+细胞,进而分化成为Th0细胞,而不是Th1或Th2,然而目前关于是否存在Th0细胞尚存在争议。Thp受到APC刺激时可以促使未分化的细胞出现增殖,表达和分泌IL-2和IL-2受体。在Th1/Th2细胞极化过程中,IL-4和IL-12起着十分重要的作用。IL-12促使Th0细胞向Th1类细胞极化同时抑制Th2类细胞的产生;而IL-4促使Th0细胞向Th2类细胞极化同时抑制Th1类细胞的产生。IL-18有和IL-12类似的作用,但IL-18的主要作用是维持Th1反应持续存在,而不是诱导Th1的分化。对于Th1和Th2类细胞认识的提高,使我们对于免疫系统在疾病发展过程中的作用有了进一步的的认识。Th1/Th2类细胞因子在慢性乙型肝炎发病机理中中扮演十分重要的角色,Th1/Th2平衡状态被打破,导致Th1/Th2失衡。当Th1类细胞占优势时,促进细胞免疫,倾向于发生急性自限性感染和HBV清除;而当Th2类细胞占优势时,抑制细胞免疫,倾向于发生持续的慢性HBV感染。
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