论文摘要
目的：观察增生性玻璃体视网膜病(PVR)和增殖型糖尿病视网膜病变(PDR)的视网膜前膜(ERMs)组织的构成组分，研究视网膜前膜(ERMs)中结缔组织生长因子(CTGF)和纤维连接蛋白(FN)的表达情况及两者出现的关系，探讨这两种与纤维增生性疾病密切相关的物质在视网膜前膜形成与发展中的作用。方法：收集玻璃体切除手术获得的17例PVR增生膜及28例PDR增生膜，采用两种分组方法：PVR组和PDR组；病程＞6个月组和病程＜6个月组。用免疫组织化学方法(IHC)检测增生膜中CTGF和FN的表达情况。应用等级分组资料的非参数x~2检验分别比较CTGF和FN在PVR组和PDR组的表达情况以及在病程＞6个月组和病程＜6个月组的表达情况。应用Spearman相关分析判断所有标本中CTGF的表达与FN的表达之间有无关联；P＜0.05作为有统计学意义的标准。结果：PVR和PDR增生膜中包含视网膜色素上皮(RPE)细胞、成纤维样细胞、巨噬细胞样细胞、粒细胞和淋巴细胞等成分；CTGF在两种膜中均为高表达，阳性表达的细胞主要为上皮样细胞和间质细胞；CTGF在PVR和PDR组的表达水平没有统计学差异(x~2=0.23，P＞0.05)；在病程＜6个月组的表达水平与在病程＞6个月组的表达水平没有统计学差异(x~2=4.83，P＞0.05)。FN在ERMs组织中广泛表达，在PVR和PDR组的表达水平没有统计学差异(x~2=0.52，P＞0.05)；在病程＜6个月组的表达水平高于病程＞6个月组的表达水平(x~2=4.23，P＜0.05)；45例标本中FN与CTGF的表达有关联(x~2=7.62，r=0.862，P＜0.05)。结论：PVR和PDR虽然发生的原因不同，但两种情况下ERMs的形成却历经相似的病理过程：炎症期、增生期和瘢痕期，是由眼内组织损伤、变性等因素导致的由炎症、免疫等病理机制参与的组织过度修复反应的结果。实验的结果显示在PVR和PDR的ERMs中存在着CTGF、FN的阳性表达，说明CTGF和FN共同参与了PVR和PDR的ERMs的形成，促进了细胞的迁移分化，增加了细胞的生物活性，导致了细胞的增生，并促进细胞成分粘附于ECM。二者的相互作用在两种增生膜的形成中有重要的意义；ERMs早期的成分以细胞为主，随病程进展，胶原合成增加，降解减少。FN在病程＜6个月的ERMs中表达水平较高，提示FN在ERMs形成的早期发挥更为重要的作用，诱导细胞粘附和迁移；CTGF的表达与FN的表达呈强的关联，提示在PVR和PDR的ERMs发生过程中，CTGF的表达和分泌促进了RPE细胞合成FN。因此我们推测通过抑制CTGF的表达可能阻断其促进ECM成分合成的过程，进而阻断或延缓PVR和PDR的ERMs的形成。
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标签：结缔组织生长因子论文; 纤维连接蛋白论文; 增生性玻璃体视网膜病论文; 增殖型糖尿病视网膜病变论文; 视网膜前膜论文; 细胞外基质论文; 免疫组织化学论文;