肿瘤坏死因子-α诱发脑水肿机制的实验研究

论文摘要

目的:研究肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）对水通道蛋白-4（aquaporin4, AQP4）和血脑屏障（blood-brain barrier, BBB）通透性的影响,探讨TNF-α诱发脑水肿的机制。方法:90只成年SD大鼠,其中45只用于检测脑的含水量和脑组织AQP4 mRNA的表达,将其随机分为空白对照组（A组,n=5）、生理盐水组（B组,n=20）、TNF-α组（C组,n=20）,B组和C组按注射后处死的时间再分为1h组、6h组、24h组、72h组,每组各为5只;其余45只SD大鼠用于检测血脑屏障通透性,分组方法同前。直接于大鼠脑内微量注射TNF-α（每只10ng）,采用干湿重法计算脑的含水量,然后用RT-PCR法观察脑组织AQP4 mRNA表达的变化,用伊文思兰法（Evans blue, EB）监测BBB通透性。结果:（1）A组含水量为80.28±0.62%;C组含水量于6h达到高峰（88.84±0.29%）,72h降到正常水平（80.43±0.25%）;B组含水量与C组变化规律一致,但在6h和24h明显较C组低（p<0.05）。（2）A组和B组AQP4 mRNA的表达均呈弱阳性（P>0.05）;C组AQP4 mRNA表达于1h未见明显增加（P>0.05）,6h达到高峰,72h仍高于正常（P<0.05）。（3）A组EB含量为6.69±2.06μg/g,C组EB含量于1h开始升高,6h达到高峰（66.72±5.78）,之后逐渐降低,72h仍高于正常（P<0.05）;B组的变化与C组相似,但各时间点EB含量均低于C组（P<0.05）。（4）C组EB含量与AQP4 mRNA的表达呈显著正相关（R=0.839,P<0.01）,与含水量变化趋势一致。结论:TNF-α通过多种途径破坏BBB,继而诱导AQP4表达上调,参与脑水肿的发生发展及消退。

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论文正文：肿瘤坏死因子-α诱发脑水肿机制的实验研究

前言

1 材料与方法

1.1 材料

1.2 实验方法

2 结果

2.1 脑含水量

2.2 脑组织AQP4mRNA 表达

2.3 脑组织EB 含量

2.4 脑含水量、EB 含量与AQP4mRNA 表达的相关分析

3 讨论

3.1 中枢神经系统中的炎症反应

3.2 炎症参与脑水肿的形成

3.3 TNF-α诱发脑水肿的机制

结论

参考文献

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文献综述

致谢

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