导读:本文包含了通脉宁论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:止消通脉宁,糖尿病肾病,临床效果,作用机制
通脉宁论文文献综述
王梁[1]（2018）在《止消通脉宁治疗糖尿病肾病临床及作用机制研究》一文中研究指出目的探究止消通脉宁治疗糖尿病肾病的临床效果及作用机制。方法将2016年1—12月在该院诊治的80例糖尿病肾病患者按照治疗方法的不同分为实验组与对照组,在常规治疗的基础上,实验组给予中药止消通脉宁治疗,对照组给予西药胰岛素、血压高者加上开博通治疗,观察治疗的效果。结果实验组患者的中医证侯积分、肾功能、血脂、血糖指标结果好于对照组,治疗的总有效率高于对照组(P<0.05)。结论止消通脉宁对糖尿病肾病的治疗有着非常好的效果,值得临床应用与推广。(本文来源于《糖尿病新世界》期刊2018年01期）
张会欣[2]（2016）在《止消通脉宁对糖尿病微血管合并症患者心功能的价值研究》一文中研究指出目的:探索止消通脉宁对糖尿病微血管合并症患者心功能的价值。方法:以我院接治的60例糖尿病微血管合并症患者作为本次研究对象,将其随机分为观察组与对照组,对比治疗前后两组患者心功能、眼底及24h尿蛋白定量等指标,以此评估止消通脉宁的临床应用价值。结果:经统计发现,观察组共计5例临床缓解、11例显效、10例有效,总有效率达到86.7%,明显优于对照组73.3%的总有效率和26.7%的无效率,两组差异具有统计学意义(P<0.05),此外,观察组治疗后24h尿白蛋白定量、超声心动以及心功能等各项指标均明显优于治疗前(P<0.05),且差异具有统计学意义。结论:止消通脉宁能够有效改善糖尿病微血管合并症患者的临床症状,提高患者心脏功能,改善其生活质量,在实践中值得推广应用。(本文来源于《大家健康(学术版)》期刊2016年10期）
杨频,杨丽霞,刘铜华,吴丽丽,Margetts,Peter,Joseph[3]（2013）在《止消通脉宁对TGF-β_1诱导的HK-2细胞Smad2、3、7 mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:探讨止消通脉宁对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)Smad 2、Smad 3、Smad 7的影响。方法:将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1:1)培养基培养;实验分为6组:空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL+10%空白血清)、中药含药血清低剂量组(TGF-β110 ng/mL+10%低剂量止消通脉宁含药血清)、中药含药血清中剂量组(TGF-β110 ng/mL+10%中剂量止消通脉宁含药血清)、中药含药血清高剂量组(TGF-β110 ng/mL+10%高剂量止消通脉宁含药血清)。药物干预24小时后,荧光定量PCR检测Smad 2、smad 3、Smad 7的mRNA表达。结果:HK-2细胞经TGF-β1诱导后,Smad 2、smad 3的mRNA表达显着上升,Smad 7的mRNA表达下降,与空白对照组相比有显着性差异(P<0.05),但经止消通脉宁含药血清干预后,Smad 2、smad 3的mRNA表达逐步下降,Smad 7的mRNA表达上调,与单纯TGF-β1诱导组相比有显着性差异(P<0.05)。而空白血清无此作用。结论:止消通脉宁能够调控TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化Smad信号通路mRNA表达的作用,在一定程度上具有抑制肾间质纤维化的作用。(本文来源于《西部中医药》期刊2013年09期）
张玉梅,杨丽霞,程涛,刘铜华,吴丽丽[4]（2013）在《止消通脉宁干预TGF-β_1诱导的HK-2细胞VEGF mRNA的表达》一文中研究指出目的:通过观察止消通脉宁药物血清干预转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达,进一步探讨其在防治肾间质纤维化方面的作用。方法:将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养;实验分为6组:空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110ng/ml)、空白血清对照组(TGF-β110ng/ml+10%空白血清)、干预1组(TGF-β110ng/ml+10%低剂量止消通脉宁药物血清)、干预2组(TGF-β110ng/ml+10%中剂量止消通脉宁药物血清)、干预3组(TGF-β110ng/ml+10%高剂量止消通脉宁药物血清)。药物干预24h后,荧光定量PCR检测VEGF mRNA的表达。结果:HK-2细胞经TGF-β1诱导后,VEGF mRNA的表达显着上升,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),经止消通脉宁药物血清干预后,VEGFmRNA的表达逐步下降,与单纯TGF-β1诱导组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:止消通脉宁在一定程度上能够抑制TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞纤维化,其机制的可能与调节纤维化细胞因子VEGF的mRNA表达有关。(本文来源于《中国中西医结合肾病杂志》期刊2013年08期）
闫小光,孙文,刘铜华,吴丽丽,Peter,Margetts[5]（2013）在《止消通脉宁对糖尿病小鼠肾组织TGF-β_1、CTGF、BMP7和基因表达的影响》一文中研究指出目的观察止消通脉宁对自发性2型糖尿病KKAy小鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)和骨形成蛋白7(BMP7)和基因表达的影响。方法将16周龄SPF级KKAy小鼠50只,随机分为模型组、缬沙坦组,止消通脉宁高、中、低剂量组,每组10只,10只16周C57BL/6小鼠作为正常对照组。药物组分别灌胃相应浓度药物,正常组与模型组用生理盐水灌胃,每日1次,连续28天。测量小鼠空腹血糖(FBG),实验结束时取血并记录肾重,待测TGF-β1、CTGF和BMP7和基因水平。结果与正常组比较,模型组FBG、肾重和肾小球硬化指数和肾间质损伤评分均升高,差异有统计学意义(P<0.01),肾组织糖尿病肾病(AGEs)蛋白表达增多,TGF-β1、CTGF蛋白和基因表达显着增多,而BMP7表达减少。结论止消通脉宁抑制体内AGEs蓄积,促进抗纤维化因子BMP7表达,抑制促纤维化TGF-β1、CTGF因子表达,改善晚期糖基化终产物(DN)肾损伤可能是其治疗DN的作用机制之一。(本文来源于《北京中医药》期刊2013年06期）
舒畅,杨丽霞,程涛,刘铜华,吴丽丽[6]（2013）在《基于Smads信号通路探讨止消通脉宁干预TGF-β_1诱导HK-2细胞转分化的研究》一文中研究指出目的:探讨止消通脉宁含药血清对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化Smad信号通路的影响。方法:将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养;实验分为6组:空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL+10%空白血清)、中药含药血清低剂量组(TGF-β110 ng/mL+10%低剂量止消通脉宁含药血清)、中药含药血清中剂量组(TGF-β110 ng/mL+10%中剂量止消通脉宁含药血清)、中药含药血清高剂量组(TGF-β110 ng/mL+10%高剂量止消通脉宁含药血清)。药物干预24小时后,荧光定量PCR检测TβRI、TβRⅡ的mRNA表达,Western blot检测Smad 2、Smad 3的蛋白表达。结果:HK-2细胞经TGF-β1诱导后,TβRI、TβRⅡ的mRNA表达和Smad 2、Smad 3的蛋白表达显着上升,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),经止消通脉宁含药血清干预后,其表达逐步下降,与单纯TGF-β1诱导组相比差异有统计学意义(P<0.05)。而空白血清无此作用。结论:止消通脉宁能够调控TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化Smad信号通路,在一定程度上具有抑制肾间质纤维化的作用。(本文来源于《西部中医药》期刊2013年06期）
闫小光,孙文,刘铜华,吴丽丽,Peter,Margetts[7]（2013）在《止消通脉宁对KKAy小鼠肾纤维化及MMP-2/TIMP-1mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:探讨止消通脉宁对自发性2型糖尿病KKAy小鼠肾纤维化及TIMP-1/MMP-2mRNA表达的影响。方法:将SPF级16周龄雄性KKAy小鼠50只按血糖值随机分为模型组、缬沙坦组、止消通脉宁高、中、低剂量组,另设10只C57bl/6J小鼠为正常组,连续灌喂给药,观察记录小鼠一般状况,4周后处死小鼠,取血和肾组织,检测血清BUN、Scr值,肾组织HE、PAS、Masson染色,用实时荧光定量PCR法检测肾组织中TIMP-1/MMP-2mRNA的相对表达量。结果:与模型组比较,止消通脉宁高剂量组尿蛋白有下降的趋势,肾功能得到改善,肾脏病理损伤减轻,肾组织TIMP-1/MMP-2mRNA水平均显着降低(P<0.05)。结论:中药复方止消通脉宁能够抑制自发性2型糖尿病KKAy小鼠肾组织TIMP-1/MMP-2mR-NA表达,减轻肾纤维化程度,这可能是其防治DN的作用机制之一。(本文来源于《中国中西医结合肾病杂志》期刊2013年05期）
孙文,吴丽丽,皮特,敬珊珊,艾志敏[8]（2013）在《止消通脉宁对糖尿病肾病小鼠肾间质纤维化作用机制的研究(英文)》一文中研究指出目的:探讨止消通脉宁干预糖尿病肾病小鼠肾间质纤维化作用机制。方法:50只12周龄KKAy小鼠成模后随机分为模型组、厄贝沙坦组、止消通脉宁(ZXTMN)高、中、低剂量组,另设10只C57BL/6为正常组。实验期间,记录小鼠一般状态,血糖,24h尿蛋白定量,血清肌酐(Scr),肾组织Masson染色。Western Blot检测肾α-SMA,TGF-β1,BMP-7和VEGF蛋白表达,实时荧光定量PCR检测肾TGF-β1 mRNA,TGF-βR1 mRNA和Smad2 mRNA表达。结果:与模型组相比较,第4周时,ZXTMN治疗组和厄贝沙坦组小鼠体质量、血糖和24h尿蛋白定量显着性减小(P<0.05),肾间质纤维化评分显着性减低(P<0.05)。ZXTMN高、中组和厄贝沙坦组α-SMA和TGF-β1蛋白表达显着性减少(P<0.01),BMP-7和VEGF蛋白表达显着性增加(P<0.01);ZXTMN各治疗组TGF-β1 mRNA和Smad2 mRNA显着性减少(P<0.01)。结论:调节TGF-β1/Smad抑制肾小管上皮细胞转分化可能是止消通脉宁治疗糖尿病肾病肾间质纤维化的分子机制之一。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2013年05期）
孙文,吴丽丽,皮特,敬珊珊,艾志敏[9]（2013）在《止消通脉宁对糖尿病肾病小鼠肾间质纤维化作用机制的研究（英文）》一文中研究指出目的:探讨止消通脉宁干预糖尿病肾病小鼠肾间质纤维化作用机制。方法:50只12周龄KKAy小鼠成模后随机分为模型组、厄贝沙坦组、止消通脉宁(ZXTMN)高、中、低剂量组,另设10只C57BL/6为正常组。实验期间,记录小鼠一般状态,血糖,24h尿蛋白定量,血清肌酐(Ser),肾组织Mas son染色。Western Blot检测肾α-SMA,TGF-β1,BMP-%和VEGF蛋白表达,实时荧光定量PCR检测肾TGF-β1 mRNA,TGF-βR1 mRNA和Smad2 mRNA表达。结果:与模型组相比较,第4周时,ZXTMN治疗组和厄贝沙坦组小鼠体质量、血糖;和24h尿蛋白定量显着性减小(P<0.05),肾间质纤维化评分显着性减低(P<0.05)。ZXTMN高、中组和厄贝沙坦组α-SMA和TGF-β1蛋白表达显着性减少(P<0.01),BMP-7和VEGF蛋白表达显着性增加(P<0.01);ZXTMN各治疗组TGF-β1 mRNA和Smad2 mRNA显着性减少(P<0.01)。结论:调节TGF-β1/Smad抑制肾小管上皮细胞转分化可能是止消通脉宁治疗糖尿病肾病肾间质纤维化的分子机制之一。(本文来源于《第四届全国中医药博士生优秀论文专辑》期刊2013-03-29）
马新换,颜春鲁,杨丽霞,张邦能,刘铜华[10]（2013）在《止消通脉宁对TGF-β_1诱导的人肾小管上皮细胞CTGF、PAI-1、MMP-9 mRNA表达的影响》一文中研究指出目的观察止消通脉宁药物血清(以下简称"药物血清")清干预转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)结缔组织生长因子(CTGF)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA的表达,探讨其在防治肾间质纤维化方面的作用。方法将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养。实验分为空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL+10%空白血清)、干预1组(TGF-β110 ng/mL+10%低剂量药物血清)、干预2组(TGF-β110 ng/mL+10%中剂量药物血清)、干预3组(TGF-β110 ng/mL+10%高剂量药物血清)。药物干预24 h后,荧光定量PCR检测CTGF、PAI-1和MMP-9 mRNA的表达。结果 HK-2细胞经TGF-β1诱导后,CTGF、PAI-1 mRNA表达显着上升,MMP-9 mRNA表达减弱,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。经止消通脉宁药物血清干预后,CTGF、PAI-1 mRNA表达逐步下降,MMP-9 mRNA表达逐步上升,与单纯TGF-β1诱导组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论止消通脉宁在一定程度上能够抑制TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞纤维化,其机制可能与调节纤维化细胞因子CTGF、PAI-1和MMP-9的mRNA表达有关。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2013年03期）
通脉宁论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探索止消通脉宁对糖尿病微血管合并症患者心功能的价值。方法:以我院接治的60例糖尿病微血管合并症患者作为本次研究对象,将其随机分为观察组与对照组,对比治疗前后两组患者心功能、眼底及24h尿蛋白定量等指标,以此评估止消通脉宁的临床应用价值。结果:经统计发现,观察组共计5例临床缓解、11例显效、10例有效,总有效率达到86.7%,明显优于对照组73.3%的总有效率和26.7%的无效率,两组差异具有统计学意义(P<0.05),此外,观察组治疗后24h尿白蛋白定量、超声心动以及心功能等各项指标均明显优于治疗前(P<0.05),且差异具有统计学意义。结论:止消通脉宁能够有效改善糖尿病微血管合并症患者的临床症状,提高患者心脏功能,改善其生活质量,在实践中值得推广应用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
通脉宁论文参考文献
[1].王梁.止消通脉宁治疗糖尿病肾病临床及作用机制研究[J].糖尿病新世界.2018
[2].张会欣.止消通脉宁对糖尿病微血管合并症患者心功能的价值研究[J].大家健康(学术版).2016
[3].杨频,杨丽霞,刘铜华,吴丽丽,Margetts,Peter,Joseph.止消通脉宁对TGF-β_1诱导的HK-2细胞Smad2、3、7mRNA表达的影响[J].西部中医药.2013
[4].张玉梅,杨丽霞,程涛,刘铜华,吴丽丽.止消通脉宁干预TGF-β_1诱导的HK-2细胞VEGFmRNA的表达[J].中国中西医结合肾病杂志.2013
[5].闫小光,孙文,刘铜华,吴丽丽,Peter,Margetts.止消通脉宁对糖尿病小鼠肾组织TGF-β_1、CTGF、BMP7和基因表达的影响[J].北京中医药.2013
[6].舒畅,杨丽霞,程涛,刘铜华,吴丽丽.基于Smads信号通路探讨止消通脉宁干预TGF-β_1诱导HK-2细胞转分化的研究[J].西部中医药.2013
[7].闫小光,孙文,刘铜华,吴丽丽,Peter,Margetts.止消通脉宁对KKAy小鼠肾纤维化及MMP-2/TIMP-1mRNA表达的影响[J].中国中西医结合肾病杂志.2013
[8].孙文,吴丽丽,皮特,敬珊珊,艾志敏.止消通脉宁对糖尿病肾病小鼠肾间质纤维化作用机制的研究(英文)[J].中华中医药杂志.2013
[9].孙文,吴丽丽,皮特,敬珊珊,艾志敏.止消通脉宁对糖尿病肾病小鼠肾间质纤维化作用机制的研究（英文）[C].第四届全国中医药博士生优秀论文专辑.2013
[10].马新换,颜春鲁,杨丽霞,张邦能,刘铜华.止消通脉宁对TGF-β_1诱导的人肾小管上皮细胞CTGF、PAI-1、MMP-9mRNA表达的影响[J].中国中医药信息杂志.2013