导读:本文包含了神经鞘磷脂论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:神经鞘磷脂合成酶,乳腺癌,淋巴结转移
神经鞘磷脂论文文献综述
潘云青[1]（2019）在《神经鞘磷脂合成酶SMS1和SMS2在人乳腺癌组织中的表达及与病理的相关性》一文中研究指出目的探究神经鞘磷脂合成酶SMS1和SMS2在人乳腺癌组织中的表达及与病理的相关性。方法收集2015年1月至2018年6月乳腺癌组织及对应癌旁组织标本各50例,检测SMS1、SMS2表达水平,并分析其与临床病理参数的关系。结果乳腺癌组织中SMS1、SMS2阳性表达率均高于癌旁组织(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,分化程度、淋巴结转移是SMS1阳性表达的危险因素(P<0.05);临床分期、分化程度、淋巴结转移是SMS2阳性表达的危险因素(P<0.05)。结论 SMS1、SMS2在乳腺癌组织中高表达,可能参与乳腺癌的病情进展,且与分化程度及淋巴结转移相关。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2019年32期）
舒闻章[2]（2019）在《急性前循环动脉粥样硬化型脑梗死患者血清神经鞘磷脂水平及分析》一文中研究指出目的:探讨急性前循环动脉粥样硬化型脑梗死患者血清神经鞘磷脂水平的临床意义。方法:随机选取发病时间小于72小时急性前循环动脉粥样硬化型脑梗死患者61例,选取62例动脉粥样硬化患者及60例健康者为对照组。对叁组样本进行血清神经鞘磷脂测定。同时,根据NIHSS评分将急性前循环动脉粥样硬化型脑梗死组划分为叁个亚组,其中轻度脑梗死组(0-4分),中度脑梗死组(5-15分),重度脑梗死组(>15分)。分析比较急性前循环动脉粥样硬化型脑梗死组与对照组及不同程度急性前循环动脉粥样硬化型脑梗死组之间血清神经鞘磷脂的水平。结果:(1)急性前循环动脉粥样硬化型脑梗死组与动脉粥样硬化组相比,急性前循环动脉粥样硬化型脑梗死组患者血清SM含量显着升高,有统计学意义(p<0.05)。(2)动脉粥样硬化组与正常组相比,动脉粥样硬化组患者血清SM含量显着升高,有统计学意义(p<0.05)。(3)NIHSS评分与脑梗死体积呈正相关,相关系数为R=0.758(p<0.05),结果说明NIHSS与脑梗死体积具有相关性。(4)不同程度急性脑梗死样本组间比较,经统计(p=0.417,p>0.05),无显着差异;并进行两两比较,经统计叁组样本血清SM含量之间(p>0.05),结果说明不同程度急性前循环动脉粥样硬化型脑梗死SM含量无明显差异。结论:血清神经鞘磷脂可能是预测急性前循环动脉粥样硬化型脑梗死的风险因素,但是不能反映急性前循环动脉粥样硬化型脑梗死程度。(本文来源于《吉首大学》期刊2019-05-26）
杭月,林昌岫,黄成日[3]（2019）在《神经鞘磷脂合成酶2基因沉默对乳腺癌细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨神经鞘磷脂合成酶2(SMS2)基因沉默对人乳腺癌细胞MCF-7凋亡的影响以及机制分析。方法体外培养MCF-7细胞,分别转染siRNA control(SiR-Con)和SMS2 siRNA(SiR2),用MTT法筛选肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导MCF-7细胞凋亡的剂量(IC50)、采用薄层层析法(TLC)检测SMS2基因沉默后MCF-7细胞内SMS酶活性水平并用Hoechst 33258/PI染色法检测细胞凋亡情况。采用qRT-PCR和Western blot检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和caspase-3 mRNA和蛋白表达的变化。结果随着TNF-α(50～800 ng/mL)浓度的增加,对MCF-7细胞增殖抑制率也逐渐增加,IC50为205.7 ng/mL。经TNF-α作用后,TNF-α组、SiR-Con组和SiR2组MCF-7细胞内SMS酶活性灰度值明显低于CTL组,且细胞凋亡率和坏死率均高于CTL组;以SiR2组细胞SMS酶活性为最低,凋亡率和坏死率为最高(P <0.05)。SiR2组细胞Bcl-2表达量低于其他3组,而Bax和caspase-3基因表达则高于其他3组(P <0.05)。结论 SMS2基因沉默可降低MCF-7细胞内SMS酶活性,通过抑制抗凋亡基因Bcl-2的表达,同时上调促凋亡基因Bax和caspase-3的表达,提高TNF-α诱导肿瘤细胞凋亡的作用。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年08期）
贺洵莹,杜雄兵[4]（2018）在《血浆1-磷酸神经鞘氨醇和鞘磷脂在缺血性心肌病收缩性心力衰竭的预测价值》一文中研究指出目的探讨血浆1-磷酸神经鞘氨醇(S1P)和鞘磷脂(SM)的浓度与缺血性心肌病患者收缩性心力衰竭的关系。方法选择缺血性心肌病的患者76例,根据左心射血分数(LVEF)是否≤40%分为观察组(LVEF≤40%)和对照组(LVEF> 40%),其中观察组36例,对照组40例,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血浆中S1P和SM的水平,记录所有患者的NYHA分级和左心射血分数LVEF,比较不同NYHA分级患者的S1P和SM水平,采用ROC曲线评估S1P和SM在缺血性心肌病合并收缩性心力衰竭的预测价值。结果观察组患者中位血浆S1P水平和SM水平均显着低于对照组(P <0. 05),NYHA分级为Ⅰ和Ⅱ级的血浆S1P水平和SM水平均显着高于Ⅲ和Ⅳ级,差异有统计学意义(P <0. 01);缺血性心肌病患者的血浆S1P和SM水平呈显着的正相关(r=0. 44,P <0. 001),血浆S1P和SM水平对患者LVEF≤40%的预测价值中,S1P的灵敏度为77. 5%,特异度为72. 2%; SM的灵敏度62. 5%,特异度为69. 4%。结论血浆S1P和SM在缺血性心肌病合并收缩性心力衰竭患者中表达显着下降,且与心力衰竭分级相关,血浆S1P和SM对缺血性心肌病合并收缩性心力衰竭具有良好的临床预测价值。(本文来源于《广东医学》期刊2018年23期）
舒闻章,刘双喜,周卫华,黄海燕,陈艳[5]（2018）在《神经鞘磷脂的研究进展》一文中研究指出目前国内外对蛋白质的研究较多,对脂类深入研究甚少,神经鞘磷脂是细胞膜上比重较多的脂类,参与细胞的增殖分化,调节炎症,改变膜的流动性、结构,与许多疾病的发生发展相关。神经鞘磷脂在国外的研究,有些方面已被多数文献证实,有些方面仍存在许多争议,国内鲜有相关报道,本文就神经鞘磷脂的研究进行综述。(本文来源于《中国当代医药》期刊2018年24期）
赵志欣,李腊梅,蒋恩社[6]（2017）在《神经鞘磷脂合成酶2缺乏对小鼠学习记忆能力的影响》一文中研究指出目的:探讨神经鞘磷脂合成酶2缺乏对小鼠学习记忆能力的影响,方法:实验采用雄性的野生型小鼠(WT)和神经鞘磷脂酶合成酶2缺乏小鼠(KO),每组10只,采用Morris水迷宫实验进行7 d的定位航行试验检测,之后进行空间探索试验,以检测小鼠的学习记忆能力。结果:定位航行试验检测结果显示,两组小鼠找到平台的潜伏期、游泳距离均无显着性差异(P>0.05);空间探索试验检测结果显示,两组小鼠的目标象限滞留时间占总时间的百分比和小鼠穿越平台区的次数也无显着性差异(P>0.05);但野生型小鼠的搜索策略优于神经鞘磷脂合成酶2缺乏小鼠(P<0.05)。结论:神经鞘磷脂合成酶2缺乏影响小鼠的搜索策略,但不影响小鼠的空间学习记忆能力。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2017年02期）
黄成日[7]（2014）在《脂质筏神经鞘磷脂在T细胞活化中的作用》一文中研究指出机体通过正确地调节活化免疫细胞的信号传递,抵抗入侵的病原微生物。其中获得性免疫起主要作用,主体为T淋巴细胞或B淋巴细胞。细胞膜上的T细胞受体集中在免疫突触的中央,与抗原提呈细胞结合形成免疫突触[1]。1972年Nicolson提出细胞膜液态镶嵌模型,当时这一重大发现在学界引起了轰动。随着对细胞膜研究的深入,近年,脂质组学逐渐受到了关注。1997年Simons和Ikonen提(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2014年11期）
杨茹,周杰[8]（2014）在《急性冠脉综合征患者血浆神经鞘磷脂变化的临床意义》一文中研究指出目的观察血浆鞘磷脂(sphingomyelin,SM)含量在汉族人群急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者中的变化,了解其对ACS患者斑块不稳定性的预测价值。方法选择2009年3月—2013年2月安徽铜陵市人民医院心血管内科汉族人群中稳定性心绞痛(stable angina pectoris,SAP)患者61例,ACS患者(包括不稳定性心绞痛、ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗)195例,正常对照组55例,采用酶学的方法分别测定其血浆SM含量。结果①ACS组血浆SM水平明显高于SAP组及对照组(P<0.01,P<0.01),而SAP组及对照组SM水平差异无统计学意义(P=0.839)。②ACS的相关危险性因素经多因素logistic回归分析得出SM是ACS的独立危险因素。结论本研究结果显示,汉族人群SM水平与ACS具有相关性,提示SM可能是汉族人群中ACS患者斑块不稳定性的一个潜在标记物,可能具有一定的临床预测价值。(本文来源于《中华全科医学》期刊2014年01期）
徐高磊,王志新,赵静雅,陈文静,崔占军[9]（2013）在《长期酒精暴露诱导胰岛素抵抗及视网膜微血管损伤:神经鞘磷脂的可能作用》一文中研究指出目的探讨长期酒精暴露诱导胰岛素抵抗对小鼠血视网膜屏障的损伤以及神经鞘磷脂(SM)可能的作用。方法选取神经鞘磷脂合成酶2(SMS2)基因敲除(SMS2-/-)和野生型(WT)小鼠76只,酒精暴露建立动物模型。用血糖仪测定血糖浓度,酶联免疫法(ELISA)测定血胰岛素浓度,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),利用免疫荧光染色、HE和电子显微镜观察血视网膜屏障的损伤。结果长期酒精暴露引起小鼠胰岛素抵抗(P<0.05),并出现血视网膜屏障的损伤,如无细胞毛细血管数增多(P<0.05),星形胶质细胞数量减少(P<0.05),内皮细胞和周细胞线粒体肿胀,嵴消失,基底膜欠清晰,呈剂量依赖性。和WT小鼠相比,SMS2-/-小鼠胰岛素抵抗指数较小和血视网膜屏障损伤程度较轻(P<0.05),提示SMS2-/-小鼠有延缓胰岛素抵抗形成和减少血视网膜屏障损伤的作用。结论长期酒精暴露可以诱导胰岛素抵抗,并造成血视网膜屏障损伤,具有剂量依赖性;SMS2基因的缺失有延缓胰岛素抵抗的产生和减少血视网膜屏障损伤的作用。(本文来源于《解剖学报》期刊2013年04期）
徐高磊,高晓群,常成,王志新,邓锦波[10]（2013）在《酒精暴露诱导胰岛素抵抗及视网膜微血管损伤:神经鞘磷脂的可能作用》一文中研究指出本文旨在探讨长期酒精暴露诱导胰岛素抵抗对小鼠血视网膜屏障的损伤以及神经鞘磷脂(SM)可能的作用。选取SMS2基因敲除(SMS2~(-/-))和野生型(WT)小鼠76只,酒精暴露建立动物模型,用血糖仪测定血糖浓度,酶联免疫法(ELISA)测定血胰岛素浓度,并计算胰岛素抵抗指数,利用免疫荧光染色、HE和电镜观察血视网膜屏障的损伤。结果显示,长期酒精暴露引起小鼠胰岛素抵抗并出现血视网膜屏障的损伤。和WT小鼠相比,SMS2~(-/-)小鼠胰岛素抵(本文来源于《中国解剖学会2013年年会论文文摘汇编》期刊2013-08-02）
神经鞘磷脂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨急性前循环动脉粥样硬化型脑梗死患者血清神经鞘磷脂水平的临床意义。方法:随机选取发病时间小于72小时急性前循环动脉粥样硬化型脑梗死患者61例,选取62例动脉粥样硬化患者及60例健康者为对照组。对叁组样本进行血清神经鞘磷脂测定。同时,根据NIHSS评分将急性前循环动脉粥样硬化型脑梗死组划分为叁个亚组,其中轻度脑梗死组(0-4分),中度脑梗死组(5-15分),重度脑梗死组(>15分)。分析比较急性前循环动脉粥样硬化型脑梗死组与对照组及不同程度急性前循环动脉粥样硬化型脑梗死组之间血清神经鞘磷脂的水平。结果:(1)急性前循环动脉粥样硬化型脑梗死组与动脉粥样硬化组相比,急性前循环动脉粥样硬化型脑梗死组患者血清SM含量显着升高,有统计学意义(p<0.05)。(2)动脉粥样硬化组与正常组相比,动脉粥样硬化组患者血清SM含量显着升高,有统计学意义(p<0.05)。(3)NIHSS评分与脑梗死体积呈正相关,相关系数为R=0.758(p<0.05),结果说明NIHSS与脑梗死体积具有相关性。(4)不同程度急性脑梗死样本组间比较,经统计(p=0.417,p>0.05),无显着差异;并进行两两比较,经统计叁组样本血清SM含量之间(p>0.05),结果说明不同程度急性前循环动脉粥样硬化型脑梗死SM含量无明显差异。结论:血清神经鞘磷脂可能是预测急性前循环动脉粥样硬化型脑梗死的风险因素,但是不能反映急性前循环动脉粥样硬化型脑梗死程度。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经鞘磷脂论文参考文献
[1].潘云青.神经鞘磷脂合成酶SMS1和SMS2在人乳腺癌组织中的表达及与病理的相关性[J].临床医学研究与实践.2019
[2].舒闻章.急性前循环动脉粥样硬化型脑梗死患者血清神经鞘磷脂水平及分析[D].吉首大学.2019
[3].杭月,林昌岫,黄成日.神经鞘磷脂合成酶2基因沉默对乳腺癌细胞凋亡的影响[J].实用医学杂志.2019
[4].贺洵莹,杜雄兵.血浆1-磷酸神经鞘氨醇和鞘磷脂在缺血性心肌病收缩性心力衰竭的预测价值[J].广东医学.2018
[5].舒闻章,刘双喜,周卫华,黄海燕,陈艳.神经鞘磷脂的研究进展[J].中国当代医药.2018
[6].赵志欣,李腊梅,蒋恩社.神经鞘磷脂合成酶2缺乏对小鼠学习记忆能力的影响[J].中国应用生理学杂志.2017
[7].黄成日.脂质筏神经鞘磷脂在T细胞活化中的作用[J].中国免疫学杂志.2014
[8].杨茹,周杰.急性冠脉综合征患者血浆神经鞘磷脂变化的临床意义[J].中华全科医学.2014
[9].徐高磊,王志新,赵静雅,陈文静,崔占军.长期酒精暴露诱导胰岛素抵抗及视网膜微血管损伤:神经鞘磷脂的可能作用[J].解剖学报.2013
[10].徐高磊,高晓群,常成,王志新,邓锦波.酒精暴露诱导胰岛素抵抗及视网膜微血管损伤:神经鞘磷脂的可能作用[C].中国解剖学会2013年年会论文文摘汇编.2013