论文摘要
龋病是危害人类健康的最常见口腔疾病，被WHO列为当代危害人类健康的三大非传染性疾病之一。大量证据已经表明，变形链球菌（Streptococcus mutans，S．mutans）是最重要的致龋菌。变形链球菌在细胞内、外代谢蔗糖的特性是其导致龋病发生的重要机制。一方面，在细胞外，变形链球菌分泌的葡萄糖基转移酶（glucosyltransferase，GTF）能够以蔗糖为底物合成葡聚糖，介导变形链球菌对牙面的粘附，并在营养物质匮乏时作为能源储存；另一方面，变形链球菌利用磷酸转移酶（phosphotransferase systems，PTS）等将蔗糖转运到细胞内，经过糖酵解代谢形成酸性终末产物，这些酸性终末产物使釉质脱矿而发生龋病。因此，葡萄糖基转移酶和磷酸转移酶被认为是变形链球菌利用蔗糖致龋的重要毒力因子。 研究发现变形链球菌不同菌株的致龋毒力存在很大差异，推测这种差异的物质基础是致龋毒力因子基因的变异。然而，通过对变形链球菌致龋毒力因子遗传多态性的研究发现，部分无龋患者仍能分离出高致龋毒力株，此现象仅用变形链球菌致龋毒力因子遗传多态性的理论难以完全解释，因此推测，变形链球菌致龋毒力因子的表达水平也影响龋病发生。变形链球菌各致龋毒力因子基因表达受到外界环境因素的影响，即环境因素能够调控变形链球菌的致龋力。本实验采用real-time PCR方法，定量检
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