论文摘要
目的观察参松养心胶囊对压力超负荷所致心力衰竭大鼠的QT离散度及缝隙连接蛋白43表达的干预作用。方法采用腹主动脉缩窄法建立大鼠心力衰竭模型,随机分为参松养心胶囊组和心力衰竭组,另设假手术组。术后8周用心脏彩超测定射血分数,参松养心胶囊组用参松养心胶囊治疗,心力衰竭组和假手术组则用生理盐水替代,灌胃给药8周。用皮下插入自制电极检测QT离散度变化,用颈总动脉插管法观察平均动脉压,将大鼠的左心室截面用10%甲醛固定后,石蜡包埋,切片,经HE染色观察其形态结构变化;Masson染色判断心肌纤维化沉积;免疫组化法观察缝隙连接蛋白43在左室心肌组织表达。结果1.手术后8周心脏彩超示:与假手术组比较,心力衰竭组、SSYX组大鼠射血分数均≤50%,统计学有显著性意义(P<0.05),参松养心胶囊组大鼠射血分数与心力衰竭组比较,统计学无显著性意义(P>0.05)。2.给药后8周心室电生理示:心力衰竭组QT离散度较假手术组明显延长(P<0.05),参松养心胶囊组QT离散度较心力衰竭组明显缩短(P<0.05)。3.给药后8周血流动力学示:心力衰竭组及参松养心胶囊组平均动脉压较假手术组明显升高(P<0.05),参松养心胶囊组的平均动脉压较心力衰竭组无显著差异(P>0.05)。4.给药后8周HE染色示:假手术组心肌细胞排列规则,心力衰竭组心肌细胞排列紊乱,参松养心胶囊组心肌细胞排列较规则。5.给药后8周Masson染色示:心力衰竭组心肌组织纤维沉积面积较假手术组明显增加(P<0.05),参松养心胶囊组纤维沉积面积较心力衰竭组明显减少(P<0.05)。6.给药后8周免疫组化示:心力衰竭组心肌组织缝隙连接蛋白43表达较假手术组明显减少(P<0.05),参松养心胶囊组心肌组织缝隙连接蛋白43表达较心力衰竭组明显增加(P<0.05)。结论心力衰竭大鼠发生了QT离散度延长,心肌间质纤维沉积增加,心肌组织缝隙连接蛋白43表达减少。参松养心胶囊可以缩短心力衰竭大鼠的QT离散度,减少纤维化面积并增加心肌组织缝隙连接蛋白43表达。本实验结果提示:参松养心胶囊的抗心律失常作用可能与改善QT离散度有关,其机制可能为抗纤维化沉积作用以及改善心肌组织的缝隙连接蛋白43表达。
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