抗疲方治疗大鼠疲劳综合征的机理研究

论文摘要

目的 探讨慢性疲劳综合征的基本病机,建立慢性疲劳综合征动物模型,从分子水平研究慢性疲劳综合征的病理机制,初步阐明抗疲方治疗慢性疲劳综合征的作用机理。 方法 ①本实验用Wistar雄性大鼠45只,随机取其中15只作正常对照组,其余30只进行造模。采用复合因素研制慢性疲劳动物模型。除正常组外,其它各组动物开始接受14天的复合因素刺激,即单日冷水游泳,每次30分钟:双日取发情期雌鼠与之合笼（每次合笼都新换一批雌鼠）;每日都采用夹尾激怒法刺激大鼠,每次3小时。造模结束后,将其随机均分为模型组、治疗组,每组15只。②旷场、力竭游泳、鼠尾悬挂等实验观察大鼠行为学的变化。③放射免疫法检测各组大鼠血清IgA、IgG、IgM含量的变化。④放射免疫法检测大鼠血浆5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素含量的变化。⑤放射免疫法检测大鼠血浆血栓素B2、6-酮-前列腺素F1a水平的变化。⑥透射电镜观察各组大鼠肾上腺皮质超微结构的变化。⑦放射免疫法检测各组大鼠下丘脑、垂体单胺类物质的变化。 结果 ①模型组大鼠行为出现明显异常改变:体重下降、被毛脱落、眯眼懒动、大便不成形、食量下降,还出现易怒、对外界刺激敏感等表现,穿格次数、挣扎次数显著低于正常组（P<0.05）,理毛时间、不动时间、力竭时间极显著高于正常组（P<0.01）;而抗疲方组在这些方面与正常组比较无显著性差异（P>0.05）。②模型组大鼠血清IgA、IgG、IgM含量较正常组降低,抗疲方组较模型组显著升高。③模型组大鼠血浆5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素含量均明显高于正常组（P<0.01）,而抗疲方组较模型组显著下降（P<0.01）。④模型组大鼠血浆血栓素B2、6-酮-前列腺素F1a水平较正常组极显著升高,抗疲方组与正常组无显著性差异。⑤肾上腺皮质超微结构:模型组显示脂质空泡较少,线粒体管形疏松、轻度肿胀,表明该模型动物处于应激衰竭阶段,抗疲方则接近正常组。⑥模型组大鼠下丘脑、垂体单胺类物质含量显著低于正常组（P<0.05）,抗疲方与正常组比较无显著性差异（P>0.05）。 结论 本实验成功建立了慢性疲劳综合征动物模型,并提出“脾虚肾亏肝实”是慢性疲劳综合征基本病机的观点。通过实验研究发现模型组大鼠行为出现明显的改变,血清IgA、IgG、IgM含量降低,血浆血栓素B2、6-酮-前列腺素F1a水平、5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素含量明显升高,下丘脑、垂体单胺类物质含量显著降低,说明模型大鼠处于疲劳状态,各种复合应激因素引起相关生化因子紊乱是慢性疲劳的主要发病机制。实验研究表明,抗疲方可调节并恢复相关因子的改变,推测其作用机制可能是通过升高血清IgA、IgG、IgM含量及下丘脑、垂体单胺类物质水平,降低血浆血栓素B2、6-酮-前列腺素F1a、5-羟色胺、多巴胺、肾上腺素含量,调节神经-内分泌-免疫网络来实现的。 抗疲方以补脾益肾泻肝立法,其治疗慢性疲劳综合征的作用机制反证了慢性疲劳“脾虚肾亏肝实”病机理论的科学性。

论文目录

• 中文摘要
• 英文摘要
• 缩略词表
• 理论探讨
• 一、慢性疲劳综合征的基本病机探讨
• 二、组方依据及用药分析
• 三、参考文献
• 实验研究
• 前言
• 实验一、抗疲方对疲劳综合征大鼠行为学的影响
• 1.材料与方法
• 2.检测方法与结果
• 3.讨论
• 4.参考文献
• 实验二、抗疲方对疲劳综合征大鼠血清IgA、IgG、IgM浓度的影响
• 1.材料与方法
• 2.检测方法与结果
• 3.讨论
• 4.参考文献
• 实验三、抗疲方对疲劳综合征大鼠血浆5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素含量的影响
• 1.材料与方法
• 2.检测方法与结果
• 3.讨论
• 4.参考文献
• 2、6-酮-前列腺素F_1a含量的影响'>实验四、抗疲方对疲劳综合征大鼠血浆血栓素B₂、6-酮-前列腺素F_1a含量的影响
• 1.材料与方法
• 2.检测方法与结果
• 3.讨论
• 4.参考文献
• 实验五、抗疲方对疲劳综合征大鼠肾上腺皮质超微结构的影响
• 1.材料与方法
• 2.检测方法与结果
• 3.讨论
• 4.参考文献
• 实验六、抗疲方对疲劳综合征大鼠下丘脑、垂体单胺类物质的影响
• 1.材料与方法
• 2.检测方法与结果
• 3.讨论
• 4.参考文献
• 总结与讨论
• 一、疲劳综合征动物模型的评价
• 二、慢性疲劳综合征的病理机制
• 三、抗疲方对疲劳综合征大鼠模型的作用及其机理探讨
• 四、参考文献
• 致谢