导读:本文包含了黄芩苷配合物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:黄芩苷,钴离子,配合物,稳定常数
黄芩苷配合物论文文献综述
张换平,田大勇,申艳红[1]（2018）在《pH电位滴定法测定黄芩苷钴(Ⅱ)配合物的稳定常数》一文中研究指出为研究植物对土壤重金属污染进行修复时形成的配合物的稳定性,实验以黄芩苷-钴(Ⅱ)配合物为例进行探讨。在常温常压下,采用pH电位滴定的方法,对黄芩苷与钴离子生成配合物的稳定常数进行了测定。通过使用氢氧化钾标准溶液对一定溶液体系中的黄芩苷溶液及其与钴离子的混合溶液分别进行滴定,借助自动电位数据采集软件记录其反应过程中溶液pH值变化,用生成函数截距法计算出了黄芩苷-Co(Ⅱ)配合物的一级和二级稳定常数分别为lgK_(CoA1)=5.89,lgK_(CoA2)=5.07。通过对黄芩苷-Co(Ⅱ)配合物各物种在不同pH值条件下的分布进行分析可知,在pH>8的环境下,有利于配合物的合成,可为被重金属污染的弱碱性土壤进行修复时采用植物修复技术提供理论依据。(本文来源于《冶金分析》期刊2018年10期）
张换平,杜慧,刘香健,王芳,李安林[2]（2018）在《黄芩苷铬(Ⅲ)配合物稳定常数的测定》一文中研究指出采用pH电位滴定的方法,在恒温滴定体系中,用一定浓度的氢氧化钾溶液分别滴定黄芩苷溶液及其与铬离子的混合溶液,借助采集数据软件自动记录其反应过程中的电位变化,对溶液的pH值进行测定,用生成函数截距法计算出了黄芩苷-Cr(Ⅲ)配合物的逐级条件稳定常数:lg K1=8.36,lg K2=6.90,并计算出了黄芩苷-Cr(Ⅲ)配合物各物种在不同pH值条件下的分布.(本文来源于《信阳师范学院学报(自然科学版)》期刊2018年03期）
谭贤,郭明,高小艳[3]（2016）在《黄芩苷-金属配合物键合肝癌细胞SMMC-7721DNA的微观电学机制研究》一文中研究指出目的探讨黄芩苷-金属(钇、镧、铈,Y~(3+)、La~(3+)、Ce~(3+))配合物(baicalin-metal complexes,BMC)与肝癌细胞DNA结合能力的强弱。方法以提取的SMMC-7721肝癌细胞DNA为靶点,采用循环伏安法和交流阻抗法研究BMC与DNA的相互作用,探讨二者的作用机制。结果 BMC与肝癌细胞DNA通过静电作用形成非电活性超分子化合物,结合数(m)为1,结合常数(βBC)为1.27×105 L/mol、βBC-Y为3.46×105 L/mol、βBC-La为6.24×105 L/mol、βBC-Ce为7.29×106 L/mol,黄芩苷(BC)与金属离子配位后与DNA的结合能力明显增强,强弱顺序:BC-Ce>BC-La>BC-Y>BC。结论 BMC进入细胞后与DNA结合,阻滞DNA的复制,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,进而表现出抗肿瘤活性。BMC与DNA结合能力与其细胞毒性一致,具有关联性。(本文来源于《中草药》期刊2016年19期）
郭明,樊君,陈渊,陈茂青,徐凯[4]（2016）在《新型黄芩苷金属离子配合物对Kv1.4和Cav3.2离子通道的影响》一文中研究指出目的探讨新型黄芩苷(BC)金属离子钴、铜和镍(Co~(2+),Cu~(2+)和Ni~(2+))配合物(BMC)对Kv1.4和Cav3.2离子通道的影响。方法稳定转染法获得分别装载各种离子通道(h ERG,Kv1.2,Kv1.3,Kv1.4,Kv1.5,Kv1.6,Kv1.7,Kv1.8,Kir1.1,Kir2.1,KCNQ和Cav3.2)的HEK293细胞或者CHO细胞,应用全细胞膜片钳技术检测BC及BMC(BC-Co,BC-Cu和BC-Ni)对各离子通道的影响。全细胞膜片钳法检测不同浓度BC-Co和BC-Cu对稳态表达Kv1.4和Cav3.2离子通道的细胞上离子通道电流变化的影响。结果获得了稳定表达各离子通道的CHO细胞或HEK293细胞模型。BMC对各离子通道均有一定影响,尤其对Kv1.4和Cav3.2的影响最为明显。BC-Co,BC-Cu和BC-Ni(10μmol·L~(-1))对Kv1.4的抑制率分别为91%,76%和-10%,对Cav3.2的抑制率分别为43%,57%和-14%,表现为金属离子的类效关系。BC-Co对Kv1.4和Cav3.2的IC50分别为1.69和0.81μmol·L~(-1);BC-Cu对Kv1.4和Cav3.2的IC50分别为1.66和0.58μmol·L~(-1)。结论 BC-Cu和BC-Co对Kv1.4和Cav3.2离子通道有浓度依赖性地明显影响。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2016年09期）
樊君[5]（2016）在《黄芩苷金属配合物及松果菊苷、毛蕊花糖苷的抗肿瘤活性研究》一文中研究指出恶性肿瘤是全球较大的公共卫生问题之一,并已成为新世纪人类的第一杀手,攻克肿瘤迫在眉睫。研究表明,松果菊苷(Echinacoside,ECH)、毛蕊花糖苷(Verbascoside,VER)及黄芩苷金属配合物(Baicalin metal complexes,BMC)有多种药理活性,但其抗肿瘤作用研究较少,其相应的作用机制有待进一步完善。因此,本论文研究了ECH、VER和实验室合成的BMC的抗肿瘤活性及其可能的作用机制,取得以下结果:(1)利用MTT法及细胞形态学法发现ECH和VER具有一定的抗肿瘤活性,表现为:对A549细胞在一定浓度时间范围内呈剂量依赖和时间依赖性抑制作用;对SMMC-7721细胞为低浓度促进细胞增殖,高浓度抑制,可能跟其保肝活性有关;荧光偏振参数显示ECH和VER作用于A549细胞后,偏振度P和各向异性r变大,细胞膜流动性变小,可能抑制癌细胞的有丝分裂,进而诱导细胞发生凋亡;RT-PCR及Western Blot检测显示,在设定浓度及时间条件下,ECH和VER可使A549细胞中Bcl-2 mRNA、蛋白表达量降低,同时Bax、p53的mRNA、蛋白表达量升高;说明ECH和VER抑制A549细胞生长的作用机制可能是通过阻滞细胞膜流动性、下调抑凋亡基因Bcl-2和上调促凋亡基因Bax、p53的表达来抑制癌细胞增殖,进而促进细胞凋亡。(2)将BMC作用于A549细胞,利用MTT法、细胞形态显微观察法、荧光定量偏振法探讨其抗肿瘤活性的普遍性。MTT及形态学观察实验结果显示除黄芩苷镍(Baicalin-nickel,BC-Ni)外,BMC对A549细胞的抑制作用明显强于配体黄芩苷(Baicalin,BC);荧光偏振实验显示,BMC处理A549细胞后使其细胞膜流动性变慢,阻止细胞有丝分裂。初步证明BMC有普遍的抗肿瘤活性,但对不同的肿瘤抑制强度可能不同。(3)利用全细胞膜片钳技术研究BMC(黄芩苷铜(Baicalin-copper,BC-Cu)、黄芩苷钴(Baicalin-cobalt,BC-Co)、BC-Ni)对离子通道电流变化的影响。结果显示BMC对离子通道抑制率大小为:BC-Cu/BC-Co>BC>BC-Ni,且随着BMC浓度的增加(0~30μmoL·L-1),其对Kv1.4、Cav3.2离子通道的抑制率依次增强;BC-Co对Kv1.4、Cav3.2的IC50(μmol·L-1)分别为1.69、0.81;BC-Cu对Kv1.4、Cav3.2的IC50(μmol·L-1)分别为1.66、0.58。其对离子通道的抑制率与抗肿瘤活性(对A549细胞)基本一致,验证了离子通道与肿瘤的关联性,说明BMC可能通过影响离子通道的开放,抑制细胞增殖,诱导细胞发生凋亡,进而表现出抗肿瘤活性。本论文初步阐明了ECH和VER的抗肿瘤活性及其可能的作用机制;建立了BMC的抗肿瘤活性与其对离子通道作用的关联性,相关结果为新型抗肿瘤药物的设计提供了新的思路,为抗肿瘤药物的研究及发展起到一定的推进作用。(本文来源于《塔里木大学》期刊2016-06-01）
郭明,谭贤,王莹,高小艳,伍周玲[6]（2015）在《黄芩苷-金属配合物与血清蛋白的分子作用机制研究》一文中研究指出制备新型碳纳米管修饰玻碳电极(F-CNTs/GCE),建立F-CNTs/GCE分析黄芩苷-金属配合物(baicalin metal complexes,BMC)与血清蛋白(bovin serum album,BSA)分子作用机制的研究新方法,并对该方法的原理深入探讨。模拟生理条件下,应用循环伏安法对BMC与BSA的相互作用性能进行热力学与动力学研究,推断BSA与BMC的分子作用机制。结果表明,F-CNTs的存在能加速电子传递,F-CNTs/GCE对BMC/BMC-BSA体系表现出较优的响应信号;利用新方法检测BMC-BSA的相互作用,表明BMC-BSA生成了热力学稳定非共价化合物,BMC-BSA的平均结合位点数为1.7,BMC/BMC-BSA反应过程的电子转移数为2,利用该方法推断BMC与BSA二者结合生成了一种非电化学活性的超分子化合物。本研究为药物与蛋白相互作用的分子机制研究提供新思路,对探讨非共价相互作用具有一定参考。(本文来源于《药学学报》期刊2015年05期）
袁瑞娟,王贝贝,赵爽,沈蒙,徐翊文[7]（2014）在《黄芩苷锌配合物的合成及其对人宫颈癌HeLa细胞抑制作用》一文中研究指出目的合成黄芩苷锌配合物,并研究其对人宫颈癌He La细胞增殖的抑制作用。方法将黄芩苷与醋酸锌反应得到黄芩苷锌配合物,并采用紫外光谱法、红外光谱法、质谱法对配合物进行表征;采用细胞毒性检测CCK-8法检测黄芩苷和黄芩苷锌对He La细胞增殖的体外抑制作用。结果锌离子可能与黄芩苷分子中葡萄糖醛酸上的羧基结合形成1∶2配合物,黄芩苷锌配合物和黄芩苷对He La细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为12.03 mg/L和8.69 mg/L。结论黄芪苷和黄芩苷锌配合物均具有体外抗肿瘤活性,但黄芩苷与锌生成配合物后其抗宫颈癌肿瘤活性降低。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2014年09期）
郭明,伍周玲,高小艳[8]（2014）在《黄芩苷-金属配合物对人肝癌SMMC-7721细胞的毒性作用及其与肝癌细胞DNA相互作用性能关联分析》一文中研究指出目的探讨黄芩苷(BC)-金属(Ni2+,Co2+和Cu2+)配合物(BMC)与肝癌细胞DNA的结合能力与其细胞毒性的关联性。方法络合配位法合成BMC并表征其组成和结构;MTT法、PI单染法和AnnexinⅤ-FITC双染法检测BMC对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、周期和凋亡的影响,结合形态学观察探讨其对SMMC-7721细胞的毒性作用;以提取的肝癌SMMC-7721细胞DNA为靶点,采用电化学循环伏安法和交流阻抗法研究BMC与DNA的相互作用,探讨二者的作用机制。结果成功制备3种新型BMC,即BC-铜(BC-Cu)、BC-钴(BC-Co)和BC-镍(BC-Ni),解析获得配合物的分子式为Na2Ni(C21H16O11)2·10H2O,Na2Co(C21H16O11)2·8H2O和Na2Cu(C21H16O11)2·8H2O;细胞增殖和形态学检测结果显示,BMC 6.25~100 mg·L-1作用24,48和72 h后,能明显抑制SMMC-7721细胞增殖,细胞毒性顺序为BC-Cu>BC-Co>BC-Ni>BC,并存在明显的时间效应和浓度效应关系(P<0.01);细胞周期和凋亡检测结果显示,BMC使细胞阻滞于G0/G1期,阻止进入S期和G2/M期,促使SMMC-7721细胞发生凋亡;电化学分析显示,BMC与肝癌SMMC-7721细胞DNA通过静电作用和插入作用的混合模式形成非电活性超分子化合物,结合数m=2,结合常数βBC=2.77×106L·mol-1,βBC-Ni=5.46×106L·mol-1,βBC-Co=7.74×106L·mol-1和βBC-Cu=1.21×107L·mol-1,BC与金属离子配位后与DNA的结合能力明显增强,强弱顺序为BC-Cu>BCCo>BC-Ni>BC。结论 BMC通过阻滞细胞周期抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,表现出细胞毒性作用,且BMC与DNA结合能力与其细胞毒性一致,具有关联性,表明BMC进入SMMC-7721细胞后与DNA结合,阻滞DNA复制,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,进而表现出抗肿瘤活性。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2014年04期）
伍周玲[9]（2014）在《黄芩苷—金属配合物对肝癌SMMC-7721细胞的毒性作用及机制研究》一文中研究指出恶性肿瘤严重影响人类健康,抗肿瘤药物的研究受到广泛关注。近年研究表明黄芩苷(Baicalin,BC)具有一定的抗肿瘤活性,但黄茶苷-金属配合物(Baicalin metal complexes,BMC)的抗肿瘤活性研究报道甚少,作用机制目前尚不明确,BMC抑制肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤凋亡及其与靶细胞DNA相互作用机制等科学问题还有待研究。本学位论文利用化学、细胞生物学、分子生物学、电化学等多学科交叉手段,合成了叁种新的BMC(Ni2+,Co2+,Cu2+),并就其对人肝癌SMMC-7721细胞的毒理作用及其与肝癌DNA的相互作用进行研究,探讨BMC与肝癌DNA结合能力的强弱与其抗肿瘤活性的关联性。主要工作如下:(1)利用络合配位法合成BMC,紫外光谱、红外光谱、质谱、热重分析、元素分析表征BMC的组成和结构。结果表明,成功合成了叁种新型BMC,解析获得配合物的分子式为Na2Ni(C21H16O11)2.1OH2O、Na2Co(C21H16O11)2·8H2O、Na2Cu(C21H16O11)2.8H2O。(2)利用MTT法、PI单染法和Annexin-V/FITC双染法检测BMC对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、周期和凋亡的影响,结合形态学观察探讨其抗肿瘤活性;荧光定量和流式细胞仪分别检测BMC对SMMC-7721细胞Bcl-2、Bax基因mRNA和蛋白的表达,分析BMC的抑癌机制。结果显示,BMC通过阻滞细胞周期、下调Bcl-2和上调Bax的表达来抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。抑癌活性:黄芩苷-铜(Baicalin-copper,BC-Cu)>黄芩苷-钻(Baicalin-cobalt,BC-Co)>黄芩苷-镍(Baicalin-nickel,BC-Ni)>BC,并呈现量-效关系。(3)提取SMMC-7721细胞DNA,以其为靶点,采用电化学循环伏安法研究BMC与肝癌DNA的相互作用,探讨二者的作用机理。结果显示,BMC与肝癌DNA通过静电作用和插入作用的混合模式形成非电活性超分子化合物,结合数m=2,结合常数βBc=2.77×106L·mol.l、βBC-Ni=5.46×106 L·mol-1、βBC-co7.74×106 L·mol-1、βBC-Cu1.21×107 L·mol-1,说明BC与金属离子配位后与DNA的结合能力明显增强,强弱顺序为:BC-Cu>BC-Co>BC-Ni>BC。(4)对比叁种BMC的抑癌活性及其与肝癌DNA相互作用的强弱,发现BMC与DNA结合能力越强,其抑癌活性也越强,具有关联性,说明BMC进入细胞后与DNA结合,阻滞了DNA的复制,抑制细胞增殖,诱导细胞发生凋亡,进而表现出抑癌活性。本论文成功建立了 BMC的抗肿瘤活性及其与DNA结合能力的关联模型,相关结果为新型抗肿瘤药物的设计提供了新的思路。(本文来源于《塔里木大学》期刊2014-06-01）
郭明,伍周玲,王春歌,高小艳[10]（2014）在《黄芩苷-金属配合物的合成及其抗肿瘤活性研究》一文中研究指出利用络合配位法合成黄芩苷-金属(Ni2+、Co2+、Cu2+)配合物(baicalin metal complexes,BMC),紫外光谱、红外光谱、质谱、热重分析、元素分析全表征BMC的组成和结构;MTT法检测BMC对SMMC-7721细胞增殖的影响,PI单染法和Annexin-V/FITC双染法检测BMC对SMMC-7721细胞周期和凋亡的影响,荧光定量RT-PCR法检测BMC对SMMC-7721细胞凋亡基因Bcl-2、Bax mRNA的表达,流式细胞仪分析BMC对SMMC-7721细胞凋亡Bcl-2蛋白、Bax蛋白的表达,分析BMC的抗肿瘤活性及其作用机制。结果表明,成功制备了3种新型BMC(摩尔比2∶1),解析获得配合物的分子式为Na2Ni(C21H16O11)2·10H2O、Na2Co(C21H16O11)2·8H2O、Na2Cu(C21H16O11)2·8H2O;细胞周期和凋亡检测结果显示,BMC使细胞阻滞于G0/G1期,阻止进入S期和G2/M期;基因及蛋白检测结果显示,在设定浓度及时间条件下,BMC可使SMMC-7721细胞中Bcl-2基因表达下调,Bcl-2表达蛋白明显降低,同时Bax基因表达上调,Bax表达蛋白明显升高;说明BMC通过阻滞细胞周期、下调Bcl-2和上调Bax的表达来抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,3种配合物抗肿瘤活性:黄芩苷-铜(baicalin-copper,BC-Cu)>黄芩苷-钴(baicalin-cobalt,BC-Co)>黄芩苷-镍(baicalin-nickel,BC-Ni)>黄芩苷(baicalin,BC),并呈现量-效关系。(本文来源于《药学学报》期刊2014年03期）
黄芩苷配合物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
采用pH电位滴定的方法,在恒温滴定体系中,用一定浓度的氢氧化钾溶液分别滴定黄芩苷溶液及其与铬离子的混合溶液,借助采集数据软件自动记录其反应过程中的电位变化,对溶液的pH值进行测定,用生成函数截距法计算出了黄芩苷-Cr(Ⅲ)配合物的逐级条件稳定常数:lg K1=8.36,lg K2=6.90,并计算出了黄芩苷-Cr(Ⅲ)配合物各物种在不同pH值条件下的分布.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
黄芩苷配合物论文参考文献
[1].张换平,田大勇,申艳红.pH电位滴定法测定黄芩苷钴(Ⅱ)配合物的稳定常数[J].冶金分析.2018
[2].张换平,杜慧,刘香健,王芳,李安林.黄芩苷铬(Ⅲ)配合物稳定常数的测定[J].信阳师范学院学报(自然科学版).2018
[3].谭贤,郭明,高小艳.黄芩苷-金属配合物键合肝癌细胞SMMC-7721DNA的微观电学机制研究[J].中草药.2016
[4].郭明,樊君,陈渊,陈茂青,徐凯.新型黄芩苷金属离子配合物对Kv1.4和Cav3.2离子通道的影响[J].中国药理学与毒理学杂志.2016
[5].樊君.黄芩苷金属配合物及松果菊苷、毛蕊花糖苷的抗肿瘤活性研究[D].塔里木大学.2016
[6].郭明,谭贤,王莹,高小艳,伍周玲.黄芩苷-金属配合物与血清蛋白的分子作用机制研究[J].药学学报.2015
[7].袁瑞娟,王贝贝,赵爽,沈蒙,徐翊文.黄芩苷锌配合物的合成及其对人宫颈癌HeLa细胞抑制作用[J].北京中医药大学学报.2014
[8].郭明,伍周玲,高小艳.黄芩苷-金属配合物对人肝癌SMMC-7721细胞的毒性作用及其与肝癌细胞DNA相互作用性能关联分析[J].中国药理学与毒理学杂志.2014
[9].伍周玲.黄芩苷—金属配合物对肝癌SMMC-7721细胞的毒性作用及机制研究[D].塔里木大学.2014
[10].郭明,伍周玲,王春歌,高小艳.黄芩苷-金属配合物的合成及其抗肿瘤活性研究[J].药学学报.2014