论文摘要
目的 探究在60Coγ-射线单次辐射下,扇贝多肽(PCF)对小鼠辐射损伤的保护作用及机制。方法 复制60Co(辐射强度为6Gy)对雄性昆明种小鼠辐射损伤的病理模型。实验设计分为6组(每组10只小鼠):对照组,60Co模型组,小剂量PCF组(腹腔注射剂量为0.01g/kg体重),中剂量PCF组(0.1g/kg体重),大剂量PCF组(1g/kg体重)和尼尔雌醇组(灌胃剂量为2mg/kg体重)。均腹腔内给药,连续1个月。测算小鼠的胸腺和脾脏系数;全血细胞分析仪计数小鼠外周血白细胞总数;透射电镜观察小鼠胸腺细胞超微结构的改变;酶生化法测定小鼠脑、胸腺、肝、脾、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性,活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);油镜下检测小鼠股骨骨髓细胞微核率和染色体畸变率。结果 在强度为6Gy 60Co辐射情况下,PCF能升高小鼠胸腺系数和脾脏系数;抑制60Co辐射所致胸腺细胞早、中、晚期凋亡的形态学改变,维持细胞的正常超微结构;显著提高小鼠脑、胸腺、肝、脾、肺组织中SOD和GSH-px活性,降低小鼠脑、胸腺、肝、脾、肺组织中ROS和MDA含量,同时提高T-AOC,且PCF的作用呈剂量依赖性。以上统计结果差异均有显著性(P<0.05,P<0.01)。本研究发现,单次60Co辐射可使小鼠的白细胞总数下降、骨髓细胞产生微核及染色体畸变,PCF不能抑制60Co辐射所致小鼠的白细胞总数下降、骨髓细胞微核的产生及染色体畸变。结论 PCF能抑制60Coγ-射线辐射诱导的小鼠脑、胸腺、肝、脾、肺组织的氧化损伤,对60Coγ-射线辐射损伤小鼠具有保护作用。其机理与PCF提高小鼠脑、胸腺、肝、脾、肺组织中SOD和GSH-px活性及T-AOC,减少氧自由基的产生,抑制脂质过氧化有关。
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