论文摘要
第一部分目的：探讨口腔鳞状细胞癌组织中,hERG1蛋白表达及与口腔鳞状细胞癌临床病理因素和肿瘤血管生成之间的关系。方法：收集口腔鳞状细胞癌和正常口腔黏膜的组织标本,免疫组织化学染色法检测hERG1蛋白在肿瘤和正常组织中的表达情况；卡方检验统计分析hERG1蛋白的表达与各临床病理因素之间的关系；检测口腔鳞癌组织标本中VEGF-A的表达和MVD,Spearman等级相关性统计分析hERG1、VEGF-A、 MVD之间的相关性；免疫蛋白印记法和全细胞膜片钳分别检测口腔鳞癌细胞系中的hERG1蛋白表达和hERG1钾离子通道电流情况。结果：在67例鳞状细胞癌和24例正常口腔黏膜组织标本中,38.8%（26/67）的口腔鳞状细胞癌组织中hERG1蛋白表达阳性,4.2%（1/24）的正常口腔黏膜组织中hERG1蛋白表达阳性,两组间有显著的统计学差异（P<0.01）; hERGl蛋白的表达水平在口腔鳞状细胞癌TNM临床分期的组间有统计学差异（P<0.05）,在其他各临床病理因素组间没有统计学差异（P>0.05）; hERGl与VEGF-A、MVD之间均呈显著性线性正相关（P<0.05）；四种口腔鳞状细胞癌细胞Tca-8113、GNM、CAL27和SCC-4都无hERG1蛋白表达;CAL27细胞中未检测到hERG1钾离子通道电流IhERg1。结论：hERG1钾离子通道可能在正常口腔黏膜向恶性转化的过程中起到了一定的作用;hERG1蛋白可能成为一种口腔鳞状细胞癌早期诊断和愈后评估的分子指标；hERG1钾离子通道可能参与了口腔鳞状细胞癌的血管生成。第二部分目的：了解口腔鳞状细胞癌组织中血管拟态的情况;探讨口腔鳞状细胞癌细胞能否与晚期内皮祖细胞在体外发生自发性融合以及融合细胞能否获得两种细胞的表型；探讨口腔鳞癌-晚期内皮祖细胞体外基质胶三维接触共培养后是否有融合细胞参与管状形成。方法：采用CD34免疫组织化学和PAS双重染色法对67例口腔鳞状细胞癌组织标本进行染色,观察其中血管拟态的情况；分离、培养、鉴定大鼠骨髓来源的晚期内皮祖细胞;红色荧光染料CM-DiI标记的晚期内皮祖细胞与SCC-4细胞共培养,然后用免疫荧光法绿色荧光标记Cytokeratin,观察这两种细胞是否有细胞融合；晚期内皮祖细胞与SCC-4细胞接触共培养,免疫荧光双染标记两种细胞的特异性标记物,观察融合细胞的表型；SCC-4细胞和红色荧光染料CM-DiI标记的晚期内皮祖细胞于基底胶三维接触共培养,免疫荧光法绿色荧光标记Cytokeratin后观察是否有融合细胞参与管状形成。结果：本组67例口腔鳞癌标本中有2例可见血管拟态现象,发生率为2.99%;晚期内皮祖细胞与口腔鳞癌SCC-4细胞可以在体外自发性融合,融合细胞可同时表达晚期内皮祖细胞特异性标记物CD31和SCC-4细胞特异性标记物Cytokeratin;晚期内皮祖细胞和SCC-4细胞的融合细胞参与体外管状形成。结论：口腔鳞状细胞癌中有血管拟态现象,但较为少见；肿瘤细胞与晚期内皮祖细胞在体外可以发生自发性融合,融合细胞可获得两种细胞的表型；肿瘤细胞与晚期内皮祖细胞融合可能是血管拟态形成的一种潜在机制。
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