论文摘要
紫外线对皮肤成纤维细胞急性损伤机制及其防治研究 日光中的短波紫外线（UVC，200-280nm）几乎全部被大气层吸收而不能到达地面，对人类皮肤产生影响的主要是长波紫外线（UVA，320-400nm）和中波紫外线（UVB，280-320nm）。皮肤是人体抵抗日光损伤的第一道屏障，紫外线所引起的皮肤损伤主要表现为皮肤炎症反应、皮肤肿瘤和光老化。探讨紫外线致病的发生机制以及寻找可靠的防护措施一直是学术界的研究热点之一。 本研究旨在探讨紫外线照射引起体外培养正常人皮肤成纤维细胞急性炎症损伤及咪唑斯汀对其防护作用的机制；运用蛋白质组学技术寻找紫外线引起皮肤成纤维细胞早期损伤的标志和线索，从整体水平上分析紫外线照射对成纤维细胞蛋白表达的影响。 一．紫外线照射引起体外培养正常人皮肤成纤维细胞急性炎症损伤及咪唑斯汀对其防护作用机制研究 紫外线引起皮肤的炎症反应主要表现为皮肤红斑、肿胀、疼痛等，这种反应与皮肤细胞释放多种炎症介质有关。白三烯B4（LTB4）作为一种细胞内、外的炎症介质，已经发现在多种炎症性皮肤病中LTB4代谢异常。实验证实UVB照射能引起皮肤中LTB4水平升高，并且这种表现能被局部应用5-脂氧合酶（5-LOX）抑制剂所抑制，但目前皮肤中LTB4的细胞来源还尚不清楚。皮肤中成纤维细胞是真皮的主要细胞，具有重要的结构功能，此外，成纤维细胞还能通过释放炎症介质主动参与启动和延续急性与慢性的炎症反应。研究表明正常人皮肤成纤维细胞经离子载体A23187刺激后细胞上清中LTB4水平升高。 咪唑斯汀为选择性H1受体拮抗剂，是临床中常用的一种抗组胺药物，它对炎症反应过程中细胞炎性介质的释放也具有一定抑制作用。体内实验表明咪唑斯汀能抑制UV诱导的红斑产生，并提示咪唑斯汀的这种作用可能与5-LOX途径有关。
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