论文摘要
目的:采用心肌缺血/再灌注实验模型,观察薯蓣皂苷的药理性预适应对大鼠心肌缺血再灌损伤后生理学、梗死面积、形态学改变、生化等方面的影响,探讨其对心肌的保护作用,为临床应用提供参考依据。方法:健康雄性Wistar大鼠被随机分成IR组、IPC组、高剂量组（DH）、低剂量组（DL）。IR组每d灌胃0.9%生理盐水10mL/kg,DH组每d灌胃薯蓣皂苷300mg/kg,DL组每d灌胃150mg/kg,共7d。末次给药24h后,IPC组执行IPC程序,即5min缺血继之5min再灌注,重复三次,其余三组旷置30min后,复制大鼠心肌缺血再灌损伤模型,即结扎冠状动脉左前降支,缺血30 min/再灌注120 min。连续监测标准Ⅱ导联心电图,记录心率、血压、ST-段变化以及缺血期心律失常情况;测定结扎前、结扎30min和再灌注2h血浆肌酸激酶（creatinekinase,CK）活性,一氧化氮（nitric oxide,NO）含量。于再灌注2h末,行台盼蓝、TTC染色;或测定心肌组织匀浆丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的活性,每组随机挑选3只大鼠取左心室组织行HE染色,定量和定性测定心肌坏死情况;或取大鼠左心室梗死部分提取心肌组织总RNA,采用半定量RT-PCR的方法测定Mn-SOD的含量。结果:Ⅰ.薯蓣皂苷对大鼠心肌缺血再灌损伤后生理学的影响心律失常发生率:IR组（81.25%）,IPC组（0%）,DH组（0%）和DL组（12.5%）,与IR组比较有显著性差异（P＜0.01）,DH和DL组之间无显著性差异。VPC发生时间和持续时间:IR组（3.82±1.33min;21.69±4.79min）,IPC组（12.97±2.82min;10???.84min）,DH组（14.07±3.29min;8.76±2.99min）,DL组（10.34±2.73min;11.64±3.69min）,与IR组比较有显著性差异（P＜0.01）,DH和DL组差异无显著性。VT发生时间和持续时间:IR组（6.81±1.84min;17.26±2.97min）,IPC（16.74±2.97min;9.43±2.14min）,DH组（18.88±1.76min;7.54±1.79min）,DL组（14.44±2.77min;10.39±2.94min）,与IR组比较有显著性差异（P＜0.01）,DH和DL差异无显著性。缺血期30分钟ST-段抬高情况:IR组（0.472±0.082mV）,IPC组（0.331±0.048mV）,DH组（0.305±0.032 mV）,DL组（0.370±0.027 mV）,与IR组比较有显著性差异（P＜0.01）,DH和DL组差异无显著性。Ⅱ.薯蓣皂苷对大鼠心肌缺血再灌损伤后心肌梗死面积和形态学的影响IR组心肌梗死范围（48.59±9.84%）;IPC组明显缩小心肌坏死范围（24.03±5.12%）;DH组显著缩小心肌坏死范围（21.48±2.72%）;DL组明显缩小心肌坏死范围（23.86±5.65%）,与IR组比较有显著性差异（P＜0.01）,DH和DL组差异无显著性。Ⅲ.薯蓣皂苷对大鼠心肌缺血再灌损伤后生化和Mn-SOD表达的影响血浆CK活力:IR组再灌注期血浆CK明显增多（122.55±18.11U/L）;IPC组降低再灌注期间血浆CK活力升高的程度（98.15±12.5U/L）;DH组显著降低再灌注期间血浆CK活力升高的程度（92.37±13.96U/L）;DL组明显降低再灌注期间血浆CK活力升高的程度（99.25±15.38 U/L）,与IR组比较有显著性差异（P＜0.01）,DH和DL组差异无显著性。血浆NO含量:IR组缺血期NO活力与结扎前比较明显下降（23.53±5.81U/L）,再灌时NO升高（31.03±5.86 U/L）;IPC组降低缺血期间血浆NO活力降低的程度（30.54±4.80U/L）增强再灌期间NO升高程度（40.95±7.98 U/L）,与IR比较有明显差异（P＜0.05）;DH组降低缺血期间血浆NO活力降低的程度（35.48±6.88U/L）增强再灌期间NO升高程度（44.70±11.07 U/L）,与IR比较有显著性差异（P＜0.01）;DL组降低缺血期间血浆NO活力降低的程度（32.74±9.83U/L）增强再灌期间NO升高程度（41.59±9.34 U/L）,与IR比较有明显差异（P＜0.05）。心肌组织MDA含量:IR组MDA含量（2.87±0.89 nmol/mg）:IPC组MDA含量下降(1.62±0.69 nmol/mg??H组MDA含量显著下降（1.44±0.30nmol/mg）;DL组MDA含量明显下降（1.58±0.48 nmol/mg）,与IR组比较有显著性差异（P＜0.01）,DH和DL组差异无显著性。心肌组织SOD活力:IR组SOD活力（T-SOD 158.73±16.21 U/prog;Mn-SOD 60.69±19.29U/prog）;IPC组SOD活力增高（T.SOD183.95±26.26U/prog;Mn-SOD 105.19±30.62 U/prog）;DH组SOD活力明显增高（T-SOD215.74±18.31U/prog;Mn-SOD 116.46±19.56U/prog）;DE组SOD活力明显增高（T-SOD 198.19±29.09U/prog;Mn-SOD108.61±28.88U/prog）,Mn-SOD表达明显增强与IR比较有显著性差异（P＜0.01）,DH和DL差异无显著性。心肌Mn-SOD表达:IR组（0.45±0.12）;IPC组（0.68±0.09）;DH组（0.76±0.11）;DL组（0.71±0.12）,与IR组比较有显著性差异（P＜0.01）,DH和DL组差异无显著性。结论:薯蓣皂苷通过减轻缺血期室性心律失常的发生程度、减少缺血/再灌注心肌细胞坏死,增强心肌Mn-SOD的mRNA表达,提高血浆NO含量,降低再灌期间CK活性,降低MDA含量,增强心肌组织中Mn-SOD活性,发挥心脏保护作用。其机制与抗氧自由基损伤和保护血管内皮有关。
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