CX3CR1基因多态性与劲动脉狭窄的关系

CX3CR1基因多态性与劲动脉狭窄的关系

论文摘要

目的Fractalkin(FKN)和其受体CX3CR1为炎性反应的重要调节因子,参与动脉粥样硬化的形成。已知CX3CR1有2个基因多态性,即V249I和T280M,与个体对动脉粥样硬化的易感性有关。本研究探讨Fractalkine受体CX3CR1基因多态性V249I和T280M与颈动脉狭窄的相关性。方法选取经颈部彩色超声多普勒检查诊断的颈动脉狭窄患者318例,通过聚合酶联反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)和基因测序确定CX3CR1基因V249I和T280M多态性,并与292例无颈动脉狭窄者进行比较。结果CX3CR1基因T280M基因多态性中基因型MM和TM与颈动脉狭窄发生的减少有关(OR=0.646,95%CI:0.451-0.928;P=0.017),而V249I基因多态性中基因型Ⅱ和Ⅵ与ⅤⅤ之间无明显差异(OR=1.012,95%CI:0.731-1.403;P=0.940)。颈动脉狭窄组Ⅵ和Ⅱ在稳定斑块有显著意义(OR=0.610,95%CI:0.387-0.962;P=0.033),与斑块的稳定有关。多因素Logistic回归分析V249I和T280M发现MM和TM基因型是颈动脉狭窄的独立危险因素(OR=1.847;95%CI:1.091-3.127;P=0.022)。结论CX3CR1基因T280M多态性分布中MM和TM基因型是颈动脉狭窄的一个独立危险因素,而V249I多态性分布中Ⅱ和Ⅵ基因型与颈动脉粥样硬化斑块稳定性有关。

论文目录

  • 摘要
  • ABSTRACT
  • 引言
  • 第一章 材料和方法
  • 1.1 研究对象
  • 1.2 仪器、材料、与实验试剂
  • 1.3 实验方法
  • 1.4 统计学处理
  • 第二章 结果
  • 2.1 PCR扩增结果
  • 2.2 酶切结果
  • 2.3 测序结果
  • 第三章 结果分析
  • 3.1 临床资料比较
  • 3.2 V249I和T280M基因多态性的基因型比较
  • 3.3 Hardy-Weinberg平衡定律检验
  • 3.4 V249I和T280M基因位点间的配对连锁不平衡分析
  • 3.5 颈动脉狭窄组V249I在狭窄程度和斑块稳定性比较
  • 3.6 多变量Logistic回归分析
  • 讨论
  • 结论
  • 参考文献
  • 综述
  • 综述的参考文献
  • 附录
  • 攻读学位期间的研究成果
  • 致谢
  • 相关论文文献

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