论文摘要
现已证实，高血压左心室肥厚（LVH）是心血管事件发生的独立危险因素，心肌细胞肥大、表型转变（成人型向胚胎型）是形成LVH重要的细胞基础。LVH病理生理过程非常复杂，目前确切的发病机制仍不十分清楚，故影响有效防治。近年来研究认为，炎性细胞因子与心肌细胞肥大的发生密切相关，研究细胞因子在心肌肥厚发生中的具体作用及信号传导机制正成为热点课题。心肌营养素-1（CT-1）是从小鼠心脏胚胎干细胞中克隆表达出的IL-6家族中一种新的细胞因子。在生理情况下，CT-1表达于心肌细胞和成纤维细胞，并是心血管生长发育所必需的基因。而在病理情况下，其过度表达则是诱导心肌重构的重要因素。CT-1所依赖的细胞因子信号转导途径Jak激酶／信号转导转录活化因子（JAK-STAT）是新近发现的一组信号分子，其传导信号的结构非常简单，只有两级分子参与，涉及免疫、细胞增殖分化、细胞凋亡、炎症、肿瘤等多种生理与病理生理过程。初步研究认为，JAK-STAT与心血管病关系也很密切，并且成为近年的研究前沿，它可能参与心肌肥厚、心肌缺血和心肌保护及血管内皮的生成，但深入的研究还不多，详细的机制尚不清楚。 另外新近大量研究表明，3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A（3-hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A，HMG-CoA）还原酶抑制剂（他汀）除了能够有
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