缰核在大鼠抑郁症发病中的作用及可能机制

论文题目: 缰核在大鼠抑郁症发病中的作用及可能机制

论文类型: 博士论文

论文专业: 生理学

作者: 胡冰

导师: 赵华

关键词: 缰核,抑郁症,应激,强迫游泳试验,海马,谷氨酸,牛磺酸

文献来源: 吉林大学

发表年度: 2005

论文摘要: 大量的研究表明:抑郁症发病与长期的应激刺激有关。缰核不仅与应激反应有关,还与抑郁症发病密切相关的核团海马和中缝核有往返的纤维和功能联系。因此,本论文应用慢性抑郁症动物模型,研究缰核在抑郁症发病中的作用和可能涉及的中枢递质。本实验首先对慢性应激模型进行了改进,实验结果证明经过改良应激刺激后的大鼠造模效果较文献方法的效果好。然后我们观察了缰核损毁对两种动物模型抑郁行为的影响。强迫游泳实验结果表明: CIM (Chlorimipramine)抑郁模型大鼠LHb(Lateral Habenular nucleus)损毁后的不动时间明显缩短,由损毁前的180.75±51.99s降低为95.63±61.50s(p<0.05)。LHb损毁后的游泳时间明显延长,由损毁前的112.88±50.92s增加到168.38±44.23s。慢性应激抑郁大鼠LHb损毁后的不动时间也较损毁前明显缩短,由损毁前的167.5±6.46s减少为131±21.94s,游泳和上窜时间有延长趋势。这可能与损毁缰核后,消除了它对中缝核单胺能神经元的抑制作用有关。进一步的微量分析结果显示慢性应激抑郁大鼠缰核内谷氨酸及谷氨酰胺含量均较正常对照组明显增加(p<0.05),达正常对照组的二倍左右。缰核内c-fos表达也较正常对照组明显增高(p<0.01)。说明缰核兴奋性增高参与了抑郁症发病。微量分析结果亦显示慢性应激抑郁大鼠的CA3区谷氨酸含量也较正常对照组明显增高,为正常对照组的三倍(p<0.05)。由于海马能发出传出纤维到达缰核,据此推断海马谷氨酸的增多可能引起了缰核兴奋性增高。损毁外侧缰核还能够使正常大鼠海马牛磺酸含量明显增加(p<0.05),这说明缰核能够抑制正常大鼠海马牛磺酸的释放。

论文目录:

第一章 文献综述

1. 抑郁症的发展现状

2. 应激与抑郁症发病

3. 抑郁症动物模型的评价

4. 氨基酸类递质与抑郁症发病

第二章 材料和方法

1. 材料

2. 方法

第三章 实验结果

1. 慢性应激抑郁大鼠模型的建立

1.1 慢性可变应激对大鼠一般生理行为的影响

1.2 慢性可变应激对大鼠体重变化的影响

1.3 慢性可变应激对大鼠蔗糖摄取量的影响

1.4 慢性可变应激对大鼠open field 行为的影响

1.5 慢性可变应激对大鼠强迫游泳试验行为的影响

1.6 慢性可变应激对大鼠尾动脉收缩压的影响

1.7 慢性可变应激对大鼠肾上腺重量及血清皮质醇浓度的影响

1.8 慢性可变应激对大鼠CA3 区神经细胞数的影响

2. 缰核在抑郁症发病中的作用

2.1 LHb 损毁对CIM 抑郁模型大鼠FST 行为的影响

2.2 LHb 损毁对慢性应激抑郁模型大鼠FST 行为的影响

2.3 LHb 损毁对慢性应激抑郁模型大鼠Open-field 行为的影响

2.4 慢性应激抑郁大鼠Hb 内氨基酸神经递质的变化

2.5 慢性应激抑郁大鼠 LHb 损毁时海马 CA3 区氨基酸神经递质的变化

2.6 慢性可变应激对大鼠缰核c-fos 蛋白表达的影响

2.7 CIM抑郁模型大鼠电镜下形态变化

第四章 讨论

1. 抑郁症动物模型的选择及建立

2. 缰核在抑郁症发病中的作用和可能机制

2.1 缰核功能状态与大鼠抑郁症发病的关系

2.2 缰核介导抑郁大鼠海马氨基酸神经递质的变化

结论

参考文献

附图

攻读博士期间发表的文章

中文摘要

英文摘要

致谢

导师简介

作者简介

发布时间: 2005-08-26

参考文献

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