论文摘要
目的:观察PPARγ的表达/激活对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤的保护作用及其机制。方法:采用双侧颈总动脉夹闭,颈总静脉抽血,缺血20分钟后回输建立大鼠全脑缺血/再灌注脑损伤模型。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力变化,HE染色观察海马组织病理学改变,RT-PCR及Western-blot法检测全脑缺血/再灌注后PPARγmRNA及蛋白的表达变化,生化酶学、ELISA及免疫组化的方法检测SOD活性,MDA、IL-1、IL-6、IL-10、TNF-α含量和NF-κB表达的改变。PPARγ激动剂罗格列酮（0.8 mg/kg、2.4 mg /kg、7.2 mg/kg）于造模前1 h腹腔注射给予,PPARγ拮抗剂GW9662 （5 ug）于给予罗格列酮（7.2 mg/kg）前0.5 h脑室内注射给予。结果:与对照组相比,全脑缺血/再灌注大鼠空间学习及记忆能力明显下降,海马神经元出现明显的核固缩和细胞丢失。PPARγmRNA及蛋白的表达先升高后降低,以缺血/再灌注后48 h表达水平最高,再灌注后30 d内仍高于正常水平。PPARγ的激动剂罗格列酮能剂量依赖性地显著改善全脑缺血/再灌注（I/R）大鼠的空间学习记忆能力障碍、减轻I/R大鼠海马神经元的损伤,明显下调I/R大鼠海马组织中PPARγmRNA及蛋白的表达,阻遏I/R大鼠海马组织中SOD活性的降低和MDA含量的增加,明显增加I/R大鼠海马保护性细胞因子IL-10含量、降低炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α含量,明显抑制I/R大鼠海马NF-κB的表达。给予PPARγ拮抗剂GW9662后罗格列酮的保护作用被显著抑制。PPARγ的激动剂罗格列酮和拮抗剂GW9662对PPARα、PPARβ的mRNA及蛋白表达没有明显影响。结论: PPARγ的表达/激活对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤存在明显的保护作用,其机制可能与抑制全脑缺血/再灌注大鼠氧化应激和炎症反应有关。
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