论文摘要
目的:糖尿病肾病是糖尿病最常见的微血管并发症之一,是终末期肾功能衰竭的重要原因,其特征性病理变化是早期肾小球高灌注、肾小球肥大、系膜区扩张、基底膜增厚。糖尿病肾病的确切发病机制尚未完全阐明,近年研究证实二酯酰甘油-蛋白激酶C（Protein kinase C, PKC）信号传导系统在糖尿病肾病的发病过程中具有重要作用。PKC 广泛分布于机体各器官、组织和细胞中,主要通过以下途径激活:高血糖、多元醇通路、氧化应激、非酶糖基化和血管紧张素Ⅱ等;PKC 活化后通过改变肾小球毛细血管的收缩性、通透性,增加细胞外基质的生成以及降低Na+-K+-ATP 酶的活性等机制促进糖尿病肾病的发展。TGFβ（Transforming growth β, TGFβ）能刺激关键的细胞外基质成分Ⅰ、Ⅳ胶原和纤维连接蛋白及层粘连蛋白的合成,是细胞外基质聚集的基础,也是造成肾小球系膜区基质堆积的主要致病因子,与糖尿病肾病发病有密切关系,而且PKC 激活可增加细胞外基质（Extracellular matrix, ECM）和TGFβ的表达水平,应用PKC 抑制剂不但可阻止肾小球滤过、尿蛋白排泄率的升高,而且可阻止TGFβ和ECM 在肾小球的表达,说明TGFβ水平高低与PKC 活性相关。本研究观察长期高脂饲养（与目前人类饮食生活方式更为接近）对正常大鼠肾脏PKC 活性的影响及肾脏的病理变化,并检测肾组织AngⅡ含量、TGFβ1mRNA 表达水平,进
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