论文摘要
目的慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病,这种气流限制不完全可逆,呈进行性发展,与肺组织对有害气体和有毒颗粒的异常炎症反应有关。COPD以遍及气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。这种炎症表现为中性粒细胞、T淋巴细胞（主要为CD8+）和巨噬细胞在肺内增多。激活的炎症细胞释放一系列炎性介质,包括白细胞介素、肿瘤坏死因子和其它破坏肺组织或维持中性粒细胞炎症的介质。除了炎症机制外,目前认为还有其它两条途径对COPD的发生发展具有重要作用,即肺内氧化/抗氧化失衡和蛋白酶/抗蛋白酶失衡,它们在COPD的发病中也起重要作用。此外,当吸烟或环境污染时,有毒颗粒和有害气体的吸入也可导致肺部炎症。目前认为COPD是一种多基因遗传的慢性疾病,是在易感基因基础上,各种外部因素相互作用的结果,现在除个别基因已明确外,大多数基因尚未定论。本研究通过探讨超氧化物岐化酶（SOD）基因多态性与慢性阻塞性肺疾病（COPD）易感性的关系,寻找COPD的易感基因,为COPD高危人群的筛选、早期预防和治疗提供理论依据。材料和方法采用病例-对照研究,收集70例COPD患者（COPD组）和70例健康对照者（对照组）的空腹外周血,提取全血细胞基因组DNA,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法和琼脂糖凝胶电泳的方法检测SOD1、SOD2和SOD3基因多态性在两组中的分布。年龄、吸烟指数等计数资料的比较采用t检验,各基因型频率的比较采用X2检验。结果1.SOD1基因的同源野生型（AA）、杂合型（AC）在病人COPD组和健康人对照组中分别为（92.86%,7.14%）、（91.43%,8.57%）,两组中均未见纯合突变型（CC）,经X2检验无显著性统计学差异（P＞0.05）。2.SOD2基因的同源野生型（TT,Val/Val）、杂合型（TC,Val/Ala）、纯合突变型（CC,Ala/Ala）在病人COPD组和健康人对照组中分别为（22.86%,51.43%,25.71%）、（20.00%,55.71%,24.29%）,经X2检验无显著性统计学差异（P均＞0.05）。3.SOD3基因的同源野生型（CC,Arg/Arg）、杂合型（CG,Arg/Gly）在病人COPD组和健康人对照组中分别为（87.14%,12.86%）、（98.57%,1.43%）,两组中均未见纯合突变型（GG,Gly/Gly）,经X2检验有统计学差异（X2=5.35,P＜0.05）。结论1.SOD1（CuZn-SOD）基因多态性与COPD易感性无明显关系。2.SOD2（Mn-SOD）基因多态性与COPD易感性无明显关系。3.SOD3（EC-SOD）基因多态性（C+637G,Arg213Gly）与COPD易感性有关,可能是COPD的易感基因。
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标签：超氧化物岐化酶论文; 基因多态性论文; 慢性阻塞性肺疾病论文; 聚合酶链式反应论文; 限制性片段长度多态性论文;