导读:本文包含了高级糖基化终产物受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:高级糖基化终末产物受体,高迁移率族蛋白B1,胶质瘤,细胞凋亡
高级糖基化终产物受体论文文献综述
王新军,杨卓,杨如意,周少龙[1]（2017）在《高级糖基化终末产物受体下调对高迁移率族蛋白B1表达及移植瘤体积的影响》一文中研究指出目的探究高级糖基化终末产物受体(RAGE)下调对胶质瘤细胞系中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达及裸鼠移植瘤体积变化的影响。方法用免疫组织化学法,蛋白印迹观察胶质瘤LN229细胞系(分为对照组和实验组)中HMGB1的表达,对照组用生理盐水处理,实验组用RAGE受体阻断剂FPS-ZM1处理,用同样方法检测上述处理后细胞系中HMGB1蛋白的表达水平,其表达的差异采用两独立样本t检验;选取30只Nu/Nu裸鼠并随机分为2组,分别于裸鼠左侧背部相同部位注射上述2种细胞系,于注射后连续6周,共计6次测量裸鼠背部移植瘤体积大小,体积变化的差异采用重复测量资料的方差分析。结果 HMGB1主要表达于细胞核和细胞质中,与对照组细胞系相比,实验组细胞系中HMGB1蛋白表达水平下降(P<0.05),接种对照组的裸鼠移植瘤体积增长速度明显快于实验组(P<0.05),差异存在统计学意义。结论 HMGB1蛋白可能通过RAGE受体参与胶质瘤的生长与侵袭,RAGE受体阻滞剂FPS-ZM1可以明显地降低HMGB1蛋白的表达,抑制移植瘤体积的增长,有望用于胶质瘤细胞凋亡的研究。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2017年14期）
王菲,唐启令[2]（2017）在《高级糖基化终末产物受体在阿尔茨海默病中的作用》一文中研究指出高级糖基化终末产物受体(RAGE)是免疫球蛋白超家族中的多配体受体之一,可以与多种配体相结合,包括高级糖基化终末产物(AGEs)、β-淀粉样肽(Aβ),S100钙家族及高迁移率组蛋白(HMGB)1等。近年来研究发现,在一些炎症相关的疾病如阿尔茨海默病(AD)中,RAGE发挥着重要作用。本文对RAGE在AD中的作用及其临床研究进展作一综述。1 RAGE编码RAGE的基因位于6号染色体的主要组织相容性复(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2017年05期）
江雪[3]（2016）在《可溶性高级糖基化终末产物受体通过JAK2/STAT3通路抑制心肌缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡的研究》一文中研究指出背景和目的:心肌缺血再灌注可引起缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤,凋亡在I/R损伤中扮演重要角色,表现为其可介导I/R后心肌梗死范围扩大等损伤。因此,抑制凋亡是减轻心肌I/R损伤的靶点。可溶性高级糖基化终末产物受体(soluble receptor for advanced glycation end products,s RAGE)可减轻心肌I/R损伤,本课题组前期研究证实,s RAGE可抑制I/R诱导的心肌细胞凋亡,但s RAGE抑制凋亡的具体分子机制尚未明确。由于激活的JAK2/STAT3可拮抗I/R诱导的心肌细胞凋亡,既往研究表明,s RAGE可抑制I/R导致的心肌组织中STAT3磷酸化水平的降低。因此,s RAGE是否通过影响JAK2/STAT3而抑制心肌细胞凋亡尚不明确。本研究旨在明确s RAGE对I/R诱导的心肌细胞凋亡的影响;检测s RAGE对I/R心肌细胞中STAT3表达水平的影响;明确s RAGE是否通过激活JAK2/STAT3抑制I/R诱导的心肌细胞凋亡。材料与方法:应用c57小鼠和大鼠乳鼠原代心肌细胞分别建立体内外心肌I/R模型,应用超声检测评价小鼠心功能;通过Evans blue/2,3,5-triphenyltetrazolium chloride(TTC)双染色检测心肌梗死面积;通过TUNEL染色和检测caspase-3活性评价心肌细胞凋亡;应用免疫蛋白印记法检测凋亡相关蛋白的表达,包括p53,Bax,Bcl-2,JAK2/p-JAK2,STAT3/p-STAT3,AKT/p-AKT,ERK/p-ERK,STAT5A/p-STAT5A和STAT6/p-STAT6,明确s RAGE作用的靶蛋白,并复制体外心肌I/R模型,分别给予JAK2/STAT3、AKT和ERK的选择性抑制剂AG 490、LY294002和PD95089,通过TUNEL染色和检测caspase-3活性,进一步明确s RAGE抑制I/R心肌细胞凋亡的具体通路。结果:1.s RAGE对心肌I/R的心功能、心肌梗死面积及心肌细胞凋亡的影响:心功能:与I/R组相比,I/R+s RAGE组小鼠左室EF及FS值分别增加了42%和57%(p<0.05)。心肌梗死面积:与I/R组相比,I/R+s RAGE组梗死面积降低了52%(p<0.05)。凋亡:与Sham组相比较,I/R组TUNEL阳性细胞数目、caspase-3活性、p53蛋白水平及Bax/Bcl-2比均明显升高(p<0.05)。与单纯I/R组比较,s RAGE预处理的I/R组的TUNEL阳性细胞数目减少66%,caspase-3活性降低24%,p53蛋白水平和Bax/Bcl-2比分别降低29%和87%(p<0.05)。2.s RAGE对I/R心肌组织中凋亡相关蛋白表达的影响:与I/R组相比较,s RAGE预处理I/R组的p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3分别增加92%和281%、p-AKT/AKT进一步升高了31%(p<0.05)。3.在JAK2/STAT3、AKT和ERK的选择性抑制剂AG 490、LY294002和PD95089分别干预的情况下,s RAGE对体外I/R心肌细胞凋亡的影响:与I/R+s RAGE组比较,IR+s RAGE+AG 490组TUNEL阳性细胞数目、caspase-3活性、p53蛋白水平和Bax/Bcl-2比均明显升高(p<0.05);I/R+s RAGE+LY294002组TUNEL阳性细胞数目和caspase-3活性均明显升高(p<0.05);I/R+s RAGE+PD95089组TUNEL阳性细胞数目和caspase-3活性无明显改变(p>0.05)。4.s RAGE抑制I/R心肌细胞凋亡的信号通路检测:与I/R组相比较,I/R+s RAGE组p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3的比值分别升高26%和156%(p<0.05)。与I/R+s RAGE组相比较,I/R+s RAGE+AG 490组p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3的比值分别下降29%和48%(p<0.05)。与I/R组相比较,I/R+s RAGE组p-AKT/AKT升高38%(p<0.05);与I/R+s RAGE组相比较,I/R+s RAGE+AG 490组p-AKT/AKT减少25%(p<0.05)。与I/R组相比较,I/R+s RAGE组p-STAT3/STAT3升高150%(p<0.05)。I/R+s RAGE和I/R+s RAGE+LY294002组间p-STAT3/STAT3无明显差异(p>0.05)。结论该研究表明sRAGE通过激活JAK2/STAT3通路抑制I/R诱导的心肌细胞凋亡。背景和目的:心肌缺血再灌注引起的缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤,严重限制了缺血性心脏病的救治和预后。凋亡在I/R损伤中发挥重要作用。因此,有效的减缓或抑制细胞凋亡是治疗的重要途径。可溶性高级糖基化终末产物受体(soluble receptor for advanced glycation end products,s RAGE)可抑制I/R诱导的心肌细胞凋亡,但s RAGE抑制凋亡的具体分子机制尚未阐明。研究表明,调节细胞内蛋白合成与降解动态平衡的泛素蛋白酶体系统(ubiquitin proteasome system,UPS)与凋亡密切相关,I/R时UPS活性降低,参与细胞凋亡的发生。此外,活化的STAT3可结合至UPS的β亚基启动子,从而增加其基因和蛋白水平的表达。本课题组前期研究表明,s RAGE可激活心肌组织中的STAT3。因此,s RAGE是否通过影响UPS亚基表达及活性而抑制心肌细胞凋亡尚不明确。本研究旨在明确s RAGE对I/R诱导的心肌细胞凋亡的影响;检测s RAGE对心肌I/R时UPS亚基表达和活性的作用;探讨s RAGE是否通过STAT3影响UPS而抑制I/R诱导的心肌细胞凋亡。材料与方法:应用C57BL/6J小鼠和原代心肌细胞分别复制体内体外心I/R模型,分别给予s RAGE、UPS抑制剂或STAT3抑制剂干预,通过小鼠心脏超声检测而评价心功能;应用Evans blue/2,3,5-triphenyltetrazolium chloride(TTC)双染色检测心肌缺血范围及梗死面积;检测TUNEL阳性细胞数目及caspase-3活性评价心肌细胞凋亡程度;应用试剂盒检测UPS活性;通过免疫蛋白印迹法检测总泛素化蛋白及组成型β-亚基(PSMB6/β1、PSMB7/β2、PSMB5/β5)和/或诱导型β-亚基(PSMB9/β1i、PSMB10/β2i、PSMB8/β5i)的蛋白表达水平,并筛选出s RAGE影响明显的β-亚基,利用转染过表达s RAGE的腺病毒的原代心肌细胞复制I/R模型,进一步验证s RAGE对影响明显的β-亚基蛋白表达的作用。结果:1.s RAGE对心肌I/R的心功能、心肌梗死面积及心肌细胞凋亡的影响:心功能:与I/R组相比,I/R+s RAGE组小鼠左室EF及FS值均明显升高(p<0.05)。与Sham组相比,左心室收缩期,I/R组和I/R+s RAGE的小鼠左心室前壁厚度(LVAW)、左心室内径(LVID)、左心室容积(LV vol)以及I/R组的左心室后壁厚度(LVPW)均明显增加(p<0.05),I/R组及I/R+s RAGE组间各项指标无统计学差异(p>0.05)。左心室舒张期,I/R组与Sham组、I/R+s RAGE组与I/R之间LVAW、LVPW、LVID及LV vol均无统计学差异(p>0.05)。心肌梗死面积:与I/R组相比,I/R+s RAGE组梗死面积明显缩小(p<0.05)。凋亡:与单纯I/R组比较,s RAGE预处理的I/R组的TUNEL阳性细胞数目、caspase-3活性均明显降低(p<0.05)。2.s RAGE对心肌I/R的UPS活性、总泛素化蛋白表达及UPS的β-亚基蛋白表达的影响:体内:与Sham组比较,单纯I/R组的半胱天冬酶样(caspase-like)、胰蛋白酶样(trypsin-like)、糜蛋白酶样(chymotrypsin-like)活性均明显降低(p<0.05),同时总泛素化蛋白水平明显升高(p<0.05)。与单纯I/R组比较,I/R+s RAGE组的caspase-like、trypsin-like、chymotrypsin-like活性均明显升高(p<0.05),伴随总泛素化蛋白水平明显降低(p<0.05)。与Sham组相比较,单纯I/R组β1i、β5i、β1和β5蛋白表达水平均明显降低(p<0.05)。然而,与单纯I/R组相比较,I/R+s RAGE组β1i和β5i蛋白水平均明显升高(p<0.05)。体外:与Con+GFP组相比较,I/R+GFP组β1i和β5i表达均明显降低(p<0.05)。与I/R+GFP组相比较,I/R+Ad-s RAGE组的β1i和β5i蛋白表达明显升高(p<0.05)。3.UPS抑制剂万珂(Bortezimb,BTZ)干预后,s RAGE对心肌I/R时UPS活性及心肌细胞凋亡的影响:与I/R+s RAGE组相比较,I/R+s RAGE+BTZ组caspase-like、trypsin-like、chymotrypsin-like活性均明显降低(p<0.05),TUNEL数目及caspase-3活性均明显升高(p<0.05)。4.STAT3抑制剂干预下,s RAGE对心肌I/R时凋亡及UPS的β-亚基β1i和β5i蛋白表达的影响凋亡:与I/R+Ad-s RAGE组相比较,I/R+Ad-s RAGE+S3I-201组及I/R+Ad-s RAGE+AG 490组TUNEL数目及caspase-3活性均明显升高(p<0.05),与单纯I/R组相比较,s RAGE预处理I/R组明显升高了β1i和β5i表达,且有统计学差异(p<0.05),然而,I/R+Ad-s RAGE+S3I-201组及I/R+Ad-s RAGE+AG490组的β1i和β5i表达均明显降低(p<0.05)。结论:sRAGE可能通过激活STAT3增加β1i和β5i的表达,激活UPS,从而抑制I/R诱导的心肌细胞凋亡。(本文来源于《首都医科大学》期刊2016-03-01）
梁悦,侯长春,黄宏,邬丽红,陈一强[4]（2014）在《高迁移率族蛋白B1结合高级糖基化终产物受体可增加人支气管上皮细胞肿瘤坏死因子α的表达》一文中研究指出目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对人支气管上皮细胞(16HBE)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响及相关机制。方法:(1)设置HMGB1不同浓度(0、100、500、2 000 ng/m L)组;(2)设置高级糖基化终产物受体(RAGE)拮抗组:对照,HMGB1 2 000 ng/m L,anti-RAGE,anti-RAGE+HMGB1。用实时荧光定量PCR检测16HBETNF-α mRNA的表达,双抗体夹心酶联免疫吸附实验法(ELISA)检测细胞培养上清TNF-α的浓度,蛋白质印迹法(Western blotting)检测RAGE蛋白表达。结果:(1)16HBETNF-α的表达随HMGB1浓度的增大而增加;(2)16HBE的RAGE蛋白表达随HMGB1浓度的增大而增加;(3)相对于HMGB1 2 000ng/m L刺激组,anti-RAGE+HMGB1组TNF-α表达明显减少。结论 :HMGB1通过结合RAGE受体可以浓度依赖形式增加16HBETNF-α的表达。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2014年20期）
董涛,王君艳[5]（2013）在《丙泊酚长期镇静对大鼠认知功能及海马高级糖基化终末产物受体表达的影响》一文中研究指出目的观察丙泊酚长期镇静对大鼠认知功能及海马高级糖基化终末产物受体(RAGE)蛋白表达的影响及认知功能改变与海马RAGE蛋白表达有无关联,为临床提供依据。方法选取成年雄性Wistar大鼠28只,随机分为对照组和丙泊酚组,各14只。预实验找出使大鼠反正反射消失的剂量,丙泊酚腹腔注射30 mg/kg,尾静脉穿刺留置静脉导管。在尾静脉再给予丙泊酚组镇静作用的基本剂量即36~72 mg/(h·kg),每日连续输注8 h,连续给药5 d,对照组给予生理盐水。于完全停药后1 d应用Morris水迷宫对两组大鼠开始连续5 d的行为学观察,记录逃逸潜伏期和空间探索时间。末次大鼠水迷宫测试1 h后,取大鼠海马,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定RAGE蛋白的表达。结果①定位航行实验结果:与对照组比较,丙泊酚组第1~4日逃逸潜伏期延长(P<0.05);②空间探索实验结果:与对照组比较,丙泊酚组空间探索时间缩短、穿越平台次数减少,两组比较的差异均有统计学意义(F=7.04,22.33,P<0.05);③ELISA法测定RAGE蛋白结果:与对照组比较,丙泊酚组海马RAGE蛋白表达显着上调(F=5.247,P=0.007)。结论①丙泊酚长期镇静可损害成年大鼠的空间学习记忆能力,可导致成年大鼠认知功能降低,可能与其上调海马RAGE表达有关。(本文来源于《医学综述》期刊2013年21期）
杨冬梓,郭静[6]（2012）在《高级糖基化终产物及其受体与女性生殖健康》一文中研究指出葡萄糖及其他还原糖的醛基、酮基与蛋白质、脂肪、核酸的氨基部分在无酶条件下反应形成高级糖基化终产物(AGEs),随着机体衰老或伴有高血糖、胰岛素抵抗、氧化应激、炎症反应等病理状态时,体内AGEs加速形成并蓄积,通过结合其受体(RAGE)造成组织细胞损害。RAGE的可溶形式(sRAGE)作为"诱饵受体"对机体产生保护作用。近年来,关于AGEs及其受体在女性生殖健康领域内的相关研究备受瞩目。临床及基础研究表明,高水平AGEs与多囊卵巢综合征、子宫内膜异位症及辅助生殖技术中不良结局密切相关,并导致子痫前期、早产、妊娠期糖尿病的发生率显着升高。通过调整饮食结构、生活方式及靶向药物治疗降低AGEs水平并削弱其作用,有望成为保护女性生殖功能,改善不孕人群助孕结局的新途径。(本文来源于《国际生殖健康/计划生育杂志》期刊2012年04期）
孟晓敏,王鸿懿,喜杨,孙宁玲[7]（2010）在《内源分泌型高级糖基化终末产物受体与冠心病危险因素对动脉弹性的影响》一文中研究指出目的探讨冠心病患者内源分泌型高级糖基化终末产物受体(esRAGE)与冠心病危险因素对动脉弹性的影响。方法选择180例冠心病患者,检测颈-股动脉脉搏波传导速度(cf-PWV)、肱-踝动脉脉搏波传导速度(ba-PWV)和血esRAGE,分析与冠心病相关的危险因素。结果与未合并高血压、糖尿病、腰围正常和≤3个异常代谢组分患者比较,合并高血压、糖尿病、腰围异常和>3个异常代谢组分患者的cf-PWV、ba-PWV明显增高,血esRAGE降低(P<0.05)。log cf-PWV与年龄、收缩压、舒张压、稳态模式评估法胰岛素抵抗指数呈正相关,与esRAGE呈负相关(P<0.05)。ba-PWV与年龄、收缩压、舒张压呈正相关,与esRAGE呈负相关(P<0.05)。log cf-PWV与年龄、收缩压、esRAGE独立相关;ba-PWV与年龄、收缩压独立相关。结论合并危险因素的冠心病患者的动脉弹性功能明显减低,冠心病患者esRAGE水平下降在动脉弹性减低方面起着重要作用。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2010年09期）
李丰衣,李福荣,张继国,朱良珍,祝世功[8]（2009）在《活络育阴方对糖尿病性脑梗死大鼠脑组织高级糖基化终产物受体表达的影响》一文中研究指出目的:建立糖尿病性脑梗死大鼠模型,观察对比高级糖基化终产物受体(RAGE)在模型大鼠中的表达及活络育阴方对其的影响。方法:选SD大鼠以高脂高糖饮食,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病模型,在此基础上再用线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型;利用形态学等方法,观察不同剂量和不同时间活络育阴方对糖尿病性脑梗死的脑保护作用;用ABC免疫组化方法观察活络育阴方对糖尿病性脑梗死模型大鼠脑损伤后RAGE表达的影响。结果:活络育阴方治疗糖尿病性脑梗死大鼠,在不同剂量和不同时间内大鼠脑组织RAGE表达均明显降低。结论:活络育阴方可能通过下调RAGE表达,对糖尿病性脑梗死大鼠的神经损伤起到保护作用。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2009年04期）
张红梅,李学军[9]（2002）在《预防和治疗糖尿病血管并发症的新靶点高级糖基化终产物受体》一文中研究指出高级糖基化终产物受体 (RAGE)是细胞膜上的免疫球蛋白超家族成员 ,可与多种相关配体结合而产生不同的病理作用。RAGE配体之一为糖化氧化产物 ,即高级糖基化终产物 (AGE)。AGE主要产生于血浆、血管壁及其他与糖尿病并发症相关的部位。AGE与其受体结合以后会上调受体的表达 ,启动一个正反馈环 ,从而使细胞持续处于激活状态 ,最终导致组织损伤。RAGE可表达于内皮细胞、平滑肌细胞、单核细胞和神经细胞等。体内外实验均证明阻断AGE RAGE相互作用可抑制并部分逆转糖尿病大鼠早期血管通透性增高。在糖尿病伴有加速进行的动脉粥样硬化动物模型中 ,注射可溶性RAGE(sRAGE)阻断配体和受体的结合后 ,可完全抑制血管损伤的进展 ,同时还可以观察到在不改变血糖和血脂的情况下 ,动脉粥样硬化有所好转。目前的研究已表明 ,在糖尿病血管并发症发病机制中 ,RAGE起着重要作用 ,阻断其作用有可能成为预防和治疗糖尿病血管并发症的新途径。(本文来源于《国外医学.药学分册》期刊2002年01期）
高级糖基化终产物受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
高级糖基化终末产物受体(RAGE)是免疫球蛋白超家族中的多配体受体之一,可以与多种配体相结合,包括高级糖基化终末产物(AGEs)、β-淀粉样肽(Aβ),S100钙家族及高迁移率组蛋白(HMGB)1等。近年来研究发现,在一些炎症相关的疾病如阿尔茨海默病(AD)中,RAGE发挥着重要作用。本文对RAGE在AD中的作用及其临床研究进展作一综述。1 RAGE编码RAGE的基因位于6号染色体的主要组织相容性复
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
高级糖基化终产物受体论文参考文献
[1].王新军,杨卓,杨如意,周少龙.高级糖基化终末产物受体下调对高迁移率族蛋白B1表达及移植瘤体积的影响[J].实用医学杂志.2017
[2].王菲,唐启令.高级糖基化终末产物受体在阿尔茨海默病中的作用[J].中国老年学杂志.2017
[3].江雪.可溶性高级糖基化终末产物受体通过JAK2/STAT3通路抑制心肌缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡的研究[D].首都医科大学.2016
[4].梁悦,侯长春,黄宏,邬丽红,陈一强.高迁移率族蛋白B1结合高级糖基化终产物受体可增加人支气管上皮细胞肿瘤坏死因子α的表达[J].实用医学杂志.2014
[5].董涛,王君艳.丙泊酚长期镇静对大鼠认知功能及海马高级糖基化终末产物受体表达的影响[J].医学综述.2013
[6].杨冬梓,郭静.高级糖基化终产物及其受体与女性生殖健康[J].国际生殖健康/计划生育杂志.2012
[7].孟晓敏,王鸿懿,喜杨,孙宁玲.内源分泌型高级糖基化终末产物受体与冠心病危险因素对动脉弹性的影响[J].中华老年心脑血管病杂志.2010
[8].李丰衣,李福荣,张继国,朱良珍,祝世功.活络育阴方对糖尿病性脑梗死大鼠脑组织高级糖基化终产物受体表达的影响[J].中国实验方剂学杂志.2009
[9].张红梅,李学军.预防和治疗糖尿病血管并发症的新靶点高级糖基化终产物受体[J].国外医学.药学分册.2002
标签：高级糖基化终末产物受体; 高迁移率族蛋白B1; 胶质瘤; 细胞凋亡;