论文摘要
目的:本研究通过短时期大量酒精灌胃的方法建立急性酒精性心肌损伤动物模型,探讨大鼠急性酒精引起心肌组织病理形态学改变及氧自由基与白介素6（IL-6）、白介素10（IL-10）在大鼠急性酒精性心肌损伤中的表达及意义。方法:1.急性酒精性心肌损伤动物模型的制备:Wistar大鼠（清洁级）随机分为两组,模型组给予56%酒精10g/kg.d,分三次灌胃,共120h;对照组给予等量的生理盐水灌胃。实验第72h、120h末次灌胃后12小时处死动物,心脏采血分离血清,采血后立即取心脏用10%中性福尔马林固定。2.利用全自动生化分析仪检测血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）值,放射免疫分析法测定IL-6、IL-10值,用硫代巴比妥酸（TBA）法测定血清丙二醛（MDA）的含量,用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶（SOD）的含量;心脏常规石蜡包埋,切片厚3μm,做HE染色,观察心肌组织的病理变化。结果:1.模型组与对照组比较血清CK、CK-MB、LDH、AST值明显升高,与模型组比较有统计学意义（P＜0.01）。2.病理学检查模型组与对照组比较,对照组心肌结构正常,心肌细胞无水肿、变性、坏死;第72h模型组部分处心肌细胞水肿,胞浆染色变淡,水肿区横纹不清,部分处可见嗜酸性变;第120h模型组上述心肌细胞水肿及心肌细胞横纹消失加重,可见炎症细胞浸润。3.模型组血清MDA水平高于对照组（P＜0.01）,模型组血清SOD活性相反（P＜0.01）,MDA含量与SOD活力呈负相关（P＜0.01 r=-0.639）。4.血清IL-6、IL-10水平高于对照组（P＜0.01）;两者之间无相关性（P＞0.05r=0.279）。结论:1.短时期大量摄入酒精可引起大鼠急性酒精性心肌损伤发生。2.大鼠急性酒精性心肌损伤过程中脂质过氧化程度明显增加,而抗氧化能力显著下降。3.大鼠急性酒精性心肌损伤的发生、发展过程与IL-6、IL-10有密切关系。