去甲肾上腺素介导的后适应对离体大鼠心脏保护作用的研究

论文摘要

研究背景有关缺血后适应对心脏保护作用机制的最新研究表明,缺血后适应的机制与缺血预适应的类似,多种参与了缺血预适应心脏保护作用的内原性活性物质也参与了缺血后适应的心脏保护。文献报道,内源性去甲肾上腺素（NE）在缺血预适应的心脏保护中发挥重要作用,然而其是否也参与介导缺血后适应的心脏保护尚未见报道。方法动物于麻醉状态下快速取下心脏以langendorff法灌流离体心脏,用Power Lab系统记录心功能变化。动物随机分为5个不同组:正常对照组;缺血再灌注损伤组,左冠状动脉结扎30min之后再灌注60min;缺血后适应（IPost）组,再灌注开始前立即缺血1min,再灌注1min,重复3次;缺血后适应加哌唑嗪组,缺血前用哌唑嗪(10-6M)灌流心脏10min;后适应加利血平组,实验前24小时单次肌肉注射利血平（0.45 mg/kg）以耗竭肾上腺素能神经递质。收集再灌后冠脉流出液以检测肌酸激酶（CK）的活性及定时冠脉流量。实验结束后检测心肌梗死面积。利血平耗竭去甲肾上腺素的作用以测定血浆及冠脉流出液中NE的浓度来确定。结果缺血-再灌注造成心功能显著下降,并伴随CK释放和梗死面积显著增加。缺血后适应能显著改善心功能并减少CK释放和降低梗死面积。然而缺血后适应的心脏保护作用能被哌唑嗪(10-6M)或用利血平预处理所取消。结论缺血后适应的保护作用与大鼠心脏内源性去甲肾上腺素释放增加有关,其机制可能与激活α1肾上腺素受体信号途径有关。

论文目录

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• 英文摘要
• 缩略词
• 去甲肾上腺素介导的后适应对离体大鼠心脏的保护作用研究
• 第一章 前言
• 第二章 材料与方法
• 2.1 试剂与仪器
• 2.2 方法
• 2.2.1 离体心脏灌注
• 2.2.2 实验设计
• 2.2.3 心肌梗死面积的测定
• 2.2.4 肌酸激酶活性检测
• 2.2.5 去甲肾上腺素浓度检测
• 2.3 统计分析
• 第三章 结果
• 3.1 心脏功能和CK活性
• 3.2 梗死面积大小
• 3.3 NE的释放
• 3.4 结果小结
• 第四章 讨论
• 第五章 结论
• 参考文献
• 综述:缺血后适应研究进展
• 致谢
• 攻读硕士学位期间发表的论文